急性呼吸衰竭(北京儿童医院课件).pptVIP

急性呼吸衰竭 北京儿童医院急救中心 刘红 概述 因呼吸系统器官功能损害，不能完成机体代谢所需的气体交换，导致缺氧或缺氧伴二氧化碳潴留，从而引起机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。 病因 呼吸道梗阻 特点是以通气障碍为主 肺实质病变 以换气障碍为主 呼吸泵异常（衰竭） 引起通气不足,晚期可继发感染、肺不张等肺实质病变。 病理生理变化 通气功能障碍：为肺泡与外界进行气体交换发生的障碍。上述三类病因均可造成通气不足，主要结果是PaCO2升高，伴有不同程度的低氧血症。 气体弥散功能障碍：为肺泡与血液间的气体交换发生障碍 。主要为各种肺疾患所至。造成PaO2下降，而PaCO2视病情轻重可以下降、正常或升高。 病理生理变化 通气/血流比率（V/Q）失调： 正常V/Q平均为0.8 。V/Q＜0.8，说明有肺内分流，即血流正常而通气不足；V/Q0.8，则表明死腔通气，即肺泡通气正常而血流不足，见于局部血流灌注异常。 病理生理变化 呼吸肌疲劳: 尤其是小婴儿，呼吸肌代偿能力差，易于疲劳，在呼吸负荷增加时更易发生呼吸衰竭。引起呼吸肌疲劳以至衰竭的原因有： 呼吸负荷（功）增加 呼吸肌收缩力减弱 呼吸肌能量供应不足 病理生理变化 肺表面活性物质：在呼吸衰竭的发生上有重要作用 其他器官系统由于缺氧和二氧化碳潴留而造成的功能损害，在呼吸衰竭没有得到及时纠正的情况下，可形成恶性循环 分型 Ⅰ型—低氧血症型（缺氧性）： 主要由肺实质病变引起。血气改变是动脉血氧分压下降，动脉二氧化碳分压降低或正常。换气功能障碍是主要的病生理改变，通气/血流比率失调是引起血氧下降的重要原因。 分型 Ⅱ型—通气功能衰竭： 血气改变特点是动脉二氧化碳分压增高，同时动脉氧分压亦下降。可由肺内原因（呼吸道梗阻、生理死腔增大）或肺外原因（呼吸中枢、呼吸肌或胸廓等异常）引起。基本的病生理改变是肺泡通气量不足。 分型 血气诊断标准 海平面上吸入空气状态下，动脉血氧分压（PaO2）＜50mmHg（6.67Kpa），而动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常或降低者为Ⅰ型呼衰；若 PaO2＜50mmHg，同时伴有PaCO250mmHg(6.67Kpa)为Ⅱ型呼吸衰竭。 临床表现 原发病的临床表现 呼吸系统表现 ： ?因肺部疾病所致的呼衰，常有不同程度的呼吸困难，有三凹征、鼻煽等。中枢性呼吸衰竭主要表现为呼吸节律不整，早期多为潮式呼吸，晚期出现抽泣样呼吸、叹气样呼吸、呼吸暂停及下颌运动等。 临床表现 低氧血症表现 ： 紫绀； 烦躁、意识模糊甚至昏迷、惊厥为神经系统缺氧表现； 循环系统缺氧初期可出现心率增快、血压升高，后心率减慢、心音低钝、心律失常、血压下降； 还可出现消化道出血、肾功能衰竭等多脏器缺氧损害的表现。 临床表现 高碳酸血症表现 ： 神经系统表现早期为头疼、淡漠或烦躁、谵语、肌震颤，严重者出现昏迷、抽搐、颅内压增高甚至脑疝的表现； 循环系统除有与缺氧相类似的改变外，还可有毛细血管扩张表现，多汗、皮肤潮红、唇红、眼结膜充血及水肿。 临床表现 水与电解质平衡紊乱： 血钾升高或降低，低钠血症，低血氯、低血钙等，与缺氧、酸中毒导致细胞膜通透性增加，细胞内外离子交换增多、以及治疗干扰、机体自身代偿等因素有关。 流行病学 单纯肺炎导致的呼吸衰竭已逐渐减少， 而先天性疾病合并感染后引起的呼衰 增多。 各种危重症导致急性呼衰多见。 神经肌肉病、胶原性疾病引起呼衰增加。 呼吸衰竭的分级 潜在呼吸衰竭 治疗 （如体位和氧疗） 改善 恶化 潜在呼吸衰竭 很可能为呼吸衰竭 诊断 临床表现 ： 呼吸频率和强度的改变，呼吸节律的异 常，以及其他原发疾病所特有的临床表现。 血气诊断标准： Ⅰ型呼衰—PaO250mmHg； Ⅱ型呼衰—PaO250mmHg， PaCO250mmHg。 ? 诊断 血气指标的临床