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二、急性一氧化碳中毒 （一）概述 定义：急性一氧化碳中毒（煤气中毒），是由于人体短时间内吸入大量一氧化碳而造成脑及全身组织缺氧，最终导致脑水肿和中毒性脑病。 一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无臭、无刺激性的气体，多产生于含碳物质不完全燃烧时。 【病理】CO(经呼吸道进入人体）+血红蛋白=碳氧血红蛋白（HbCO），由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大200倍，而碳氧血红蛋白的解离速度仅为氧合血红蛋白（HbO2）的1/3600，因而一氧化碳一经吸入人体即与氧争夺与血红蛋白的结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白的携氧功能发生障碍，引起组织缺氧。脑组织最先受累，严重时致脑水肿。一氧化碳还可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞内呼吸受抑制，阻碍对氧的利用。 （二）护理评估 【健康史】 注意询问职业性中毒：从事炼铁、烧窑及冶炼工作，矿井采掘或爆破、瓦斯爆炸等。 工业生产煤气违反操作规程 生活中家庭用煤气、煤炉，通风不良或意外事故。 【身体状况】 中毒轻重与吸入一氧化碳的浓度和时间成正比，与个体的健康状况及人体对一氧化碳的敏感性有关。 1．轻度中毒：头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、眼花、心悸、耳鸣等。吸入新鲜空气后，症状迅速缓解。 【心理及社会状况】 焦虑、重度中毒者易悲观失望。 【辅助检查】 ***1．血液碳氧血红蛋白浓度测定 轻度中毒：10％～20％ 中度30％～40％ 重度50％以上。 2．心电图：重度中毒者心肌缺氧，出现ST段及T波改变、心律失常等。 3．脑电图： 中、重度中毒者可见异常脑电波。 （三）常见诊断及医护合作性问题 1．气体交换受损：与血红蛋白变性失去携氧能力有关。 2．皮肤完整性受损：与肢体受压及皮肤缺氧性损害有关。 3．焦虑：与突然发病、症状危重、担心预后有关。 4．潜在并发症：脑水肿。 （五）护理措施 1．迅速脱离中毒环境 将病人脱离有毒现场，安置在空气流通的地方，松解衣扣，注意保暖，轻症病人经吸入新鲜空气，保持呼吸道通畅。 2．纠正缺氧： 应尽快用鼻导管或面罩给以高流量吸氧，对重度中毒者有条件时可行高压氧舱治疗，降低脑细胞通透性、降低颅内压、防止脑水肿。 3．改善脑组织代谢 脑水肿可在24～48小时发展至高峰。 （1）绝对卧床休息，床头抬高15～30℃ （2）脱水：20％甘露醇、速尿及激素等（3）头部降温：头置冰袋、冰帽降温。（4）促进脑细胞功能恢复：可用三磷腺苷、辅酶A、细胞色素C、葡萄糖、维生素C、B等（应用细胞色素C前，需常规作过敏试验。） 4．并发症预防及护理 预防肺部感染：保持呼吸道通畅，合理使用抗生素。 加强皮肤护理，预防压疮 皮肤出现水肿、水泡者：抬高患肢，可用无菌注射器抽液后包扎 注意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。 （七）健康指导加强预防煤气中毒的宣传教育。认真执行安全操作规程，注意劳动保护生活用煤要安装烟囱或风斗，保持通畅、严密，防止漏烟。窗上应安装风斗。 【思考】 l．解释一氧化碳中毒的中毒机制。 2 ．急性一氧化碳中毒的救护要点。 三、镇静催眠药中毒 （一）概述 病因：一次服用或静脉应用大量镇静催眠药。 主要临床表现： 以中枢神经系统抑制为主，可出现昏迷、呼吸抑制和休克。 长期服用大剂量催眠药可能成瘾，突然停药可诱发停药反应，出现惊厥和瞻妄。 【常用的镇静性眠药】 ①巴比妥类：巴比妥、异戊巴比妥、苯巴比妥钠、硫喷妥钠 ②本氮类：格鲁米特、甲喹酮、甲丙氨酯、地西泮、硝西泮、奥沙西泮、氯氮； ③其它：水合氯醛 【病理】 催眠药对整个大脑皮质有弥漫性抑制作用； 弱安定药主要作用于边缘系统和间脑，能解除情绪焦虑和精神紧张； 强安定药主要作用于脑干网状结构，网状结构的上升系统与维持大脑皮质的兴奋和觉醒有关，而下降系统与运动和行为有关。 镇静催眠药大剂量都能引起意识障碍。中枢神经系统受到广泛抑制，皮层下中枢（间脑、中脑、脑桥）由上向下，脊髓由下向上，逐渐抑制。 （二）护理评估 【健康史】 询问有无应用药史，了解种类剂量及服用时间，是否经常服用该药、服药前后是否有饮酒。病前有无情绪波动等。 【身体评估］ l．轻度中毒 表现为嗜睡，判断力和定向障碍，头痛、头晕、乏力．步态不稳，动作不协调，言语不清，眼球震颤，视物模糊。 各种反射存在，体温、脉搏、呼吸、血压正常。 2．中度中毒 ：浅昏迷 呼吸浅而慢，血压正常，健反射消失，角膜反射与咽反射仍存在。 3．重度中毒： 病人深昏迷。 早期（硬）可有四肢肌张力增强，健反射亢进，病理反射阳性。 后期（软）全身肌肉弛缓，各种反射消失。呼吸浅慢、不规则，或呈潮式呼吸，可发生肺水肿。脉细弱，心律不齐，血压下降，严重者可休克，尿少，体温下降。可因呼吸衰竭、休克或长期昏迷并发肺部感染而死亡。 ***戒断症状：在大量服药超过两个月而突然停药