预激合并心房颤动知识.ppt

尊敬的各位专家、同道，大家上午好。今天我给大家分享的题目是领会预激合并心房颤动的实质。 * 预激合并心房颤动是临床上一种常见的恶心心律失常，它一方面会导致心室不规则收缩，影响到心室的射血功能，从而引起全身血流动力学的紊乱，另一方面也会导致室速、室颤等恶性心律失常。因此作为一个临床医生，掌握预激合并房颤的诊断及其鉴别诊断是十分重要的。 * 关于预激合并房颤的诊断标准临床上大致可以有以下三条，1.窦性的P波消失，代之以房颤的f波。2.心室律较快，未经治疗的心室率多在180次每分，3.QRS波形态变异较大。在临床实践工作中我们发现，依据这样的诊断标准，我们是很难将其和其他的一些宽QRS波心动过速相鉴别开，例如多形性室速、房颤合并的室内差异性传导。这个时候，我们就提出了一个疑问：有没有一办法可以快速的将预激合并房颤和其他心动过速鉴别开，从而可以更准确的加以治疗呢？或许有人会问，既然都是心动过速，那么我们何不都给点洋地黄类，给点倍他乐克呢？在回答这个问题之前，让我们先看一个病例。 * 中年男性，间断心慌、胸闷病史20余年，每次持续1-2分钟后自行缓解。1天前上述症状再次出现并持续不缓解，急诊至我院。入院测心率190次、分，律不齐，测血压85、54mmHg，提示此时存在着血流动力学紊乱。 * 行心电图检查如下图所示，房颤心律，快节律性，同时有QRS波的宽大畸形。这个时候如果你诊断不明确而直接给病人静脉推注洋地黄类药物或者是倍他乐克，那么我只能说恭喜你，你的安逸状态结束了。首先，病人的心律 不会因为你的药物而有任何的减慢，反而会越来越快；其次，你等着随时给病人除颤吧。为什么会出现这样的情况，我们会在以后的片子中详细介绍。 * 首先让我们简单回顾一下预激综合征的历史。预激综合征从他的发现到现在已经有整整100年的历史了。但是知道70年前才由照片上的着三个人第一次把心电图上的预激和临床上心动过速的变现联系在一起，做了一个完整的综合征的描述，第一次有了预激的概念。后人为了纪念这三个人，将此称之为WPW综合征。 * 我们知道，正常人心脏的电活动起自窦房结，经房室结、希氏束、左右束支、蒲肯野纤维网的传递而引起心肌细胞的机械活动，正常人心房、心室的之间电活动的传递只有房室结、希氏束这一条通路。而在预激合并房颤的病人中，会天生在心房和心室间多长出来一条通路：称之为房室旁道。正是因为这条旁道的存在，才会出现心电图上提前出现的预激波。 * 前面我们简单介绍了旁道的解剖基础，这里我们分析一下旁道和房室通路在电生理上有哪些异同点。首先在传导速度上，房室结的传导速度是很慢的，因为它本身存在着房室延搁作用，如果把房室结通路比喻为林间小路的话，那么旁道在传导速度上可以称之为高度公路了。其次在传导方向上，房室结通路正常情况下是有心房传导至心室的。而旁道相对而言就比较多样了：若旁道只有前传功能的话，在心电图上就表现为预激波；若旁道只有逆传的话，就表现为折返；若同时具有前传和逆传的话，那么就表现为预激合并房颤了。在传导特性上，房室结表现出其独有的传导延搁作用，这一点在房颤时特别明显。而旁道则没有这种特性，仅仅表现为全或无的传导。如果说房室结有点自己的想法的话，那么旁道就是上边让干嘛就干嘛的人。最后一点事关于两者的不应期：房室结通路随着前一个RR间期的变短，而不应期变长，传导速度减慢，传导所需的时间变长；而旁道随着RR间期的变短而出现相反的变化。这一点在我们分析预激合并房颤的QRS波变化时起着重要意义。 * 正常情况下，心房和心室只有一条路可以走，室上性激动下传至房室结时是没得选择的：快慢就这一条路，只能老老实实走，心电图上就表现为心房除极和心室除极有0.1s的间隔。 * 在预激的时候，室上性激动下传至心室的时候就有了两个选择：1.传导速度较慢的房室结通路 2、传导速度较快的旁道。这个时候旁道会首先沿着旁道下传除极一部分心肌，在心电图上就表现为缓慢除极的预激波。而电活动在心室肌细胞之间的传导靠的是细胞间的缝隙联接和润盘，速度是很慢的。 * * 纲举目张： 领会预激综合征合并房颤的实质 预激合并房颤 常见的恶性心律失常，极易诱发室速、室颤， 其本身也会导致心室的不规则收缩，影响心室的射血功能。 既往心电图诊断标准： ① P波消失，代之以小f波 ② 心室率快，未经治疗的房颤的心室率大多180次/分，R-R间期绝对不等; ③QRS波群多为融合波，又因其受到快速而不齐的房颤波的重叠而使之形态变异较大 患者男性，50岁 间断心慌、胸闷20余年，症状多于劳累后发作，持续时间1-2分钟，未在意。1天前上述症状加重，伴头晕、恶心、呕吐，遂来诊。 既往体健 查体：心率 190次/分，律不齐，心音强弱不等。血压85/54mmHg。 病例： 入院时心电图： 关于预激综合征