莱姆病螺旋体.pptVIP

致病性与免疫性 致病物质：侵袭力，内毒素样物质 所致疾病—莱姆病（自然疫源性传染源） 传播方式 储存宿主：白足鼠、鹿 传播媒介：硬蜱（伯氏螺旋体在其肠中繁殖） 传播方式：叮咬（蜱粪便、唾液感染伤口 病程潜伏期（3-30天）及表现 叮咬处慢性移行性红斑（2-3W ） 早期症状：头痛、发热、肌痛等 晚期症状：皮肤、神经、关节、心脏， 一个或多个系统损害 免疫性: 体液免疫为主 回归热螺旋体 回归热是多种疏螺旋体引起的疾病 虱传回归热（流行性回归热）—回归热疏螺旋体 蜱传回归热（地方性回归热）—其他15种疏螺旋体 急起急退的高热，反复发作，肌肉酸痛， 黄疸、肝脾肿大、出血倾向等 体液免疫为主 高热期涂血片查螺旋体 * 莱 姆 病 莱姆病（lyme diseade）是一种由伯氏疏螺旋体所引起，经硬蜱为主要传播媒介的自然疫源性疾病,因为在美国莱姆镇首选发现，所以称莱姆病。 1975年10月,在康乃狄克州的老莱姆镇,莱姆镇和东哈丹姆附近地区爆发风湿性关节炎，19名儿童和12名成人被诊断为风湿性关节炎，1977年，这种病被命名为莱姆病。1982年，美国国家卫生总局的威利·伯格多费（Willy Burgdorfer）和同事从丹敏硬蜱（Ixodes dammini）分离到莱姆病病原体。1984年，明尼苏达大学的Johnson以发现者的名字将莱姆病病原体命名为Borrelia burgdorferi。 病原：伯氏疏螺旋体 伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi），也译作博氏疏螺旋体、布氏疏螺旋体，巴格朵夫疏螺旋菌，莱姆病螺旋体，是一种螺旋体。伯氏疏螺旋体是莱姆病的病原体, 由蜱传播给人类。 伯氏疏螺旋体的感染对人体多个系统有影响，经过不同的临床阶段。受影响的器官会发生长期的机能障碍。 疏螺旋体属，亦称包柔螺旋体属。8~40μm长，0.2~0.5μm宽。有3~10个稀疏而不规则的螺旋，呈波状。其中部分对人类、哺乳动物或禽类有致病性。对人致病的主要有伯氏疏螺旋体、回归热螺旋体，它们均通过吸血昆虫媒介而分别致莱姆病(Lymedisease)和回归热。 钩端螺旋体 梅毒螺旋体 溃蚀密螺旋体 G-（不易着色），常用Giemsa染色，螺旋疏松，运动活泼，可进行人工培养，但营养要求较高，生长缓慢。 有 3-10个稀疏而不规则的螺旋，呈波浪状 伯氏疏螺旋体 莱姆病 回归热疏螺旋体 回归热 吸血昆虫 传染源: 患病和带菌动物，贮存宿主为啮类动物和蜱类。 传播途径：本病的传播媒介为多种硬蜱，人因被携带螺旋体的硬蜱叮咬而感染。 易感群体：人群普遍易感，但多见于进入或居住于林区及农村的人群中，男性略多于女性。 流行特点： 本病分布广泛，遍及世界五大洲，但以美国及欧美各国为多。我国黑龙江、新疆、吉林及河南等省区亦有本病发生的报告。发病季节为5-9月份。 莱姆病的传播媒介 黑脚硬蜱(Ixodes scapularis) 是美国中东部地区莱姆病主要的传播载体。 临床表现 潜伏期为3～32天，平均7天左右。 首先同时发热、头痛、疲乏。 几周到数月后可有神经、心脏及关节并发症。 发病后数周或数月出现明显的神经系统症状，引起颈项强直,脑膜炎和面神经麻痹。 感染后数周至2年内，大部分患者出现程度不等的关节症状如关节疼痛、关节炎或慢性侵蚀性滑膜炎。 早期 中期 发病机理 　　螺旋体进入人体后随血流播散至全身，并可在体内长期存在，从而诱发复杂的炎症反应。从皮肤红斑、血液、脑脊液、关节液及其它组织器官中可检出螺旋体。此外，患者可出现循环免疫复合物阳性、抑制性T细胞活性低下及白细胞介素- 1活性增加等免疫学异常。致病机理与螺旋体的直接作用及机体异常的免疫应答有关。此外伴慢性关节炎患者的B细胞同种抗原DR3和DR4的频率增加。　 病理变化 皮肤红斑组织切片仅见上皮增生，轻度角化伴单核细胞浸润及表层水肿、无化脓性及肉芽肿反应。关节炎患者滑膜囊液中含淋巴细胞及浆细胞。少数患者可发生类似于类风湿性关节炎的病理改变如滑膜、血管增生、骨及软骨的侵蚀等慢性损害。 诊断 （一）流行病学 在发病季节曾进入或居住于疫区，有被蜱叮咬史。 （二）临床表现 特征性的慢性游走性红斑以及在皮肤病变后出现神经、心脏或关节受累症状； （三）实验室检查 　　外周血象基本正常，血沉轻度增快，血清中冷沉淀免疫球蛋白可阳性，转氨酶可升高。并发神经系统损害者脑脊液淋巴细胞及蛋白增加，糖正常或稍低。从血、脑脊液及病变皮肤等标本中可检出螺旋体。采用免疫荧光、免疫转印等方法可在患者血中测出特异性抗体。病原体分离及特异性抗体