胸部放疗反应.ppt

临床表现和诊断 放射性肺损伤分为早期的放射性肺炎和晚期的放射性肺纤维化期。 放射性肺炎的发生时间一般在放射治疗后的1－3个月。 合并化疗可提前发生。在化疗后进行放射治疗的病人，放射性肺炎可以发生在放射治疗中或放射治疗即将结束的时候。放疗后进行化疗的患者，可在化疗过程中发生。因为化疗的应用而诱发肺炎的发生，临床上称为“回忆效应”(Recall Effect)。 * PPT课件 临 床 表 现 低热，非特异性呼吸道症状，如咳嗽，胸闷等。重者出现呼吸困难，胸痛，持续性干咳，可以有少量白痰或痰带血丝。胸部体征常不明显，可以发现相应部位扣诊浊音，听诊发现胸膜摩擦音。如临床症状严重，出现急性呼吸窘迫，高热，可导致患者死亡。病人急性期过后，临床症状减轻，但组织学改变继续发展，进入纤维化期。 放射性肺纤维化发生在放射治疗结束后的2－4月以后，一般来自早期的放射性肺炎，但有些患者可以不表现明显的放射性肺炎的临床特征而在照射后数月直接出现放射性纤维化的临床症状，如进行性呼吸困难，胸闷、刺激性干咳，可以导致慢性呼吸衰竭。 * PPT课件 肺部放疗后的X线表现 与放射野一致（呈几何形边缘） 放射性肺炎初见放射区内透亮度增高、血管边缘模糊、云雾状影，后见明显团块状影并支气管相 放射性纤维化：纤维致密影，解剖结构移位 胸膜增厚 支扩和肺囊性变（肺纤维变引起） 胸腔积液 放疗后6个月内发生，并有放射性肺炎，渗液可自发性消退，癌细胞（-） 气胸 Hodgkin＇s病淋巴结放疗后可有钙化 * PPT课件 放射野以外的影像学改变也发生（少见）。发生机理：肺放射性损伤诱发一些细胞因子的过度表达，通过信息传递和放大效应，引发炎性细胞浸润产生照射野以外肺的炎性反应，称为“远地伴随效应”（abscopal effect），这是一种超敏反应。 CT发现放射后改变较胸片敏感性高，能发现较早期和细微的病变。较轻的放射性肺炎可以表现出在照射野内均质的密度增加 。 * PPT课件 * PPT课件 * PPT课件 预 防 ①进行放射治疗前了解病人治疗前所存在的情况，如病人的一般状况，肺功能，是否已经用过化疗，化疗药物的种类及剂量，或是否准备同时合并应用化疗； ②设计放射治疗计划时，要清楚地了解正常肺所受照射的体积，照射剂量，肺的体积耐受剂量，确保肺的照射剂量在耐受范围之内； * PPT课件 ③治疗中密切观察。 降胆固醇类药如阿米福汀、氟伐他汀在动物实验中表现出了对早期放射性肺损伤的保护作用，但对晚期放射性肺纤维化的作用尚需进一步研究，且其保护机理也未明确。 * PPT课件 治 疗 对有明显症状的急性放射性肺炎的临床治疗包括：①吸氧，祛痰和支气管扩张剂的应用，以保持呼吸道通畅。 ②肾上腺皮质激素，能够减轻病变部位的炎性反应和间质水肿。可根据病人的症状确定强的松的用药剂量，一般为30－60mg/天，连续应用2－4周，而后逐渐减量。 * PPT课件 ③抗菌素的应用，放射性肺炎是一种淋巴细胞性肺泡炎，其病因不是细菌感染，在没有合并感染时，抗菌素的应用仅仅是作为预防用药。当合并感染时，可以根据感染的种类和药敏试验结果选择抗菌素。 * PPT课件 放射性心脏损伤类型 放射诱发的心包疾患，包括渗出性心包炎、心包纤维化及缩窄性心包炎； 放射诱发的心肌疾患，即心肌纤维化； 放射诱发的冠状动脉疾病； 与放射相关的其他心脏损伤，主要指瓣膜损害和心脏传导异常 * PPT课件 放射诱发的心包疾患 放射性心脏病中最为常见， 主要表现为渗出性心包炎。 组织学改变为心包膜表面不同程度的纤维性渗出及心包膜的纤维化 * PPT课件 心包渗出液的特点 含丰富的蛋白质； 渗出量多少不等，多者可达数百毫升； 慢性心包炎可以自然消失 * PPT课件 心包渗出及纤维化的机制 电离辐射作用于心包微血管的内皮细胞，导致血管壁损伤，通透性改变，纤维素渗出。 心包组织缺血，纤维母细胞增生，胶原纤维形成。 渗出物的机化及大量纤维组织的形成可引起心包膜增厚，导致临床发生缩窄性心包炎。 * PPT课件 心包放射损伤可能的相关因素 放射引起的组织破坏产物及早期炎症变化引起的免疫反应； 心脏的淋巴引流损伤； 可能合并有病毒感染。 * PPT课件 放射诱发的心肌疾患 弥散的灶性纤维化。 常见于左室前壁，右室前壁不常见 心肌纤维化是心肌毛细血管内皮细胞损伤的结果。 损伤范围通常较广，可引起心肌收缩力的减弱，心脏功能异常，严重时发生心力衰竭 * PPT课件 放射诱发的冠状动脉疾病 放射诱发的冠状动脉疾病形态学表现与自发的动脉粥样硬化相似。 冠状动脉损伤是由于内膜损伤及内膜被成纤维细胞所取代，导致内膜增厚、管腔狭窄、血小板聚集 。 冠状动脉的狭窄多发生在动脉的近端部分或人口处。 * PP