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急诊培训系列——心肺脑复苏(CRCP) 扬州洪泉医院急诊科 陈国清 心肺脑复苏定义 定义:针对心跳、呼吸骤停所采取的一系列的抢救措施。以达到保护心、肺、脑等重要器官功能,创造复苏条件,逆转临床死亡的可能。 2010心肺复苏生命链 由2005年的四环增加为五环 骤停并启动急救反应系统 强调胸外按压的早期CRP 快速除颤 有效高级生命支持 综合的心脏骤停后治疗 心肺脑复苏的历史 1936年前苏联神经外科医生Negovsky提出了复苏的概念,并建立了动物模型,但未得到推广 1956年Zoll研究了电除颤技术用于临床抢救并成功救活了室颤患者 1960年Kouwenhoven心脏按压成功救治患者 口对口人工呼吸、心脏按压称为“心肺复苏” 1985年全美复苏会议提出了“脑复苏” 2000-2005全美心肺复苏指南 2010全美心肺复苏指南(2010.10)国内已开展培训 心跳、呼吸骤停的原因 一般疾病均表现为心跳骤停,再呼吸停止 中枢性疾病及窒息除外(脑干损伤、呼吸衰竭、气道梗阻、严重哮喘发作、气胸等) 引起心跳、呼吸骤停的疾病(凡能引起死亡的疾病都可能导致心跳、呼吸骤停) 值得重视的几种常见病:心源性疾病、中枢性疾病、电解质失调、重大创伤等等 心跳、呼吸骤停的判断 判断心跳停止: 1.颈动脉搏动消失、血压测不到、心音消失、心电监测无波形(电-机分离) 2.判断呼吸停止: 看(无胸廓起伏、无鼻煽动、全身发绀) 听(双肺无呼吸音、无气流声) 感觉(无气流) 2010版本非专业人员不主张使用,专业人员在发现的同时迅速完成 3.中枢神经功能改变: 意识丧失、瞳孔散大、抽搐(大小便失禁) 缺血、缺氧的细胞耐受情况 心跳、呼吸骤停→重要器官缺血、缺氧 脑:大脑(4~6分钟)、小脑(10~15分 钟、延髓(20~25分钟) 心脏:心肌(30分钟) 肾:肾小管细胞(30分钟) 肝:肝细胞(1~2小时) 肺:时间相对长一些(>2小时) 无氧缺血时脑细胞损伤进程 10秒:脑氧储备耗尽 20~30秒:脑电活动消失 4分钟:脑内葡萄糖耗尽、糖无氧代谢停止 5分钟:脑内ATP枯竭、能量代谢完全停止 完全缺氧4~6分钟:神经元不可逆损伤 救治措施:标准的心肺复苏技术的应用,以达到正常血供的25~30%,才能满足重要器官(脑)的能量供应。 缺血、缺氧时脑细胞损伤机制 能量代谢中止(ATP耗尽)→细胞膜表面的钠泵功能障碍→无法维持膜电位→没有神经冲动产生与传导(丧失神经功能) 无氧代谢产物堆积→酸中毒→内环境破坏→细胞水肿→自溶→蛋白变性→细胞坏死 钙泵功能障碍、氧游离基对组织损伤、再灌注损伤 体内激素水平与活性物质改变(儿茶酚胺、肾上腺素、血管活性肽、腺苷水平的升高) 基础生命支持—呼吸 畅通呼吸道 气道阻塞的原因:舌后坠(成人)、异物(儿童) 开放气道的方式:仰头举颏法、仰头抬颈法、仰头拉颌法 气道异物的清除:徒手、吸引器、器械 人工呼吸(口对口、口对鼻、面罩等) 基础生命支持—循环 体外心脏按压、开胸心脏按压 理论基础:“心泵”学说、“胸泵”学说 按压要领: 体位(仰卧硬板床或地);操作者位于一侧(右侧);按压部位(胸骨中下1/3);按压深度(不小于5cm);按压频率(不小于100次/分);连续不中断;均速;垂直;放松 按压有效判断:可有颈动脉搏动 心前区拳击复律(目击室颤或高度考虑心律失常) “心泵”学说示意图 “胸泵”学说示意图 高级生命支持—高级气道建立与辅助呼吸 高级气道:气管插管、鼻咽通气、喉罩 人工气道的建立:气管插管、气管切开(环甲膜穿刺、气管切开) 呼吸支持治疗(气囊辅助呼吸、呼吸机) 单人:按压呼吸比例30:2 双人:呼吸频率8~10次/分、潮气量500~600ml(正常气囊1/3)、通气时间不少于1秒、避免过度通气、保证CO2的排出 高级生命支持—复苏药物 1.肾上腺素(1mg静推,无效可2分钟后重复) 2.血管加压素(40单位稀释后静推) 3.胺碘酮(300mg静推)、利多卡因 给药途径:静脉(外周、中心)、骨内、气道内 与2005比较不主张给阿托品 高级生命支持—静脉通道 静脉通道的建立(按压情况下选择上腔静脉系统血管,有自主循环可选择下腔静脉系统血管) 外周首选:肘静脉 深静脉首选:颈内静脉(锁骨下静脉) 液体(晶体、胶体、代血浆、血液等) 药物(多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等) 高级生命支持—电除颤、心外起搏 非同步直流电除颤 部位(一位于右锁骨下胸骨右侧、另一位于心尖下方(左乳头外下方)) 能量(双相波200j一次(2005年)) (单相波360j一次,CPR2分钟后检查是否重复) 配合除颤药物(利多卡因、胺碘酮) 条件允许可行体外心脏起搏 起搏器起搏 长期生命支持 心血管、
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