细胞质膜及其表面结构.pptVIP

（五）纤毛（cilia）和鞭毛（flagella）：细胞表面伸出的条状运动装置。二者均由9+2微管构成。有的细胞靠纤毛（如草履虫）或鞭毛（如精子和眼虫）在液体中穿行；有的细胞，如动物的某些上皮细胞，虽具有纤毛，但细胞本体不动，纤毛的摆动可推动物质越过细胞表面，进行物质运送，如气管和输卵管上皮细胞的表面纤毛。纤毛和鞭毛都来源于中心粒。 思考题 膜的流动镶嵌模型是怎样形成的？它在膜生物学研究中有何意义？ 何谓细胞外被？它有哪些功能？ * 该模型认为膜的结构成分不是静止的而是动态的，膜脂双分子层就像轻油般的流体，具有流动性，能迅速地在膜平面进行侧向运动。 优点：比较合理地解释了膜中所发生的生理现象，特别是以动态的观点分析膜中各种化学组分的相互关系。 不足：忽视了蛋白质分子对流动性的控制作用和膜的各部分流动性的不均匀性。 改进：强调生物膜的膜脂处于无序（流动性）和有序（晶态）之间动态转变的“液晶态模型”； 强调生物膜是由具有流动性程度不同的“板块”镶嵌而成的“板块镶嵌模型”等。支持完善了这个模型。 1997年，Kai Simons首次提出，越来越多的试验证实其存在及其重要性。 脂筏：质膜上富含胆固醇和鞘磷脂的微结构域，70nm左右，动态结构，位于质膜的外小页。由于鞘磷脂具有较长的饱和脂肪酸链，分子间的作用力较强，所以这些区域结构致密，介于无序液体与液晶之间，称为有序液体。在低温下（4℃）这些区域能抵抗非离子去垢剂的抽提，所以又称为抗去垢剂膜（detergent-resistant membranes，DRMs）。脂筏就像一个蛋白质停泊的平台，与膜的信号转导、蛋白质分选均有密切的关系。 研究表明，一些感染性疾病，心血管疾病，肿瘤，肌营养不良症，阿尔茨海默症，HIV，朊病毒病等可能与脂筏功能紊乱有着密切的关系。 (四）脂筏模型（lipid raft） 脂筏是膜脂双层内含有特殊脂质和蛋白质的微区，富含鞘磷脂，鞘糖脂，胆固醇，GPI-锚固蛋白， Src-kinase等。不仅存在于质膜上，而且还存在于高尔基体膜上。鞘磷脂和鞘糖脂（如神经节苷脂类）的饱和脂肪链紧密聚集，饱和脂肪链之间的空隙填满了作为间隔分子的胆固醇，形成液态有序相。 不饱和脂肪链围绕在筏区的周围，形成非筏区，主要成分是卵磷脂，磷脂酰乙醇胺，磷脂酰丝氨酸等，也含有胆固醇。 因为鞘脂含有长链饱和脂肪链，Tm较高，所以脂筏区与非筏区相比，流动性差，脂肪链伸展，而且粘稠。所以出现分相。脂筏区比非筏区高大约0.4-1nm左右。质膜内外两层均含有脂筏，脂膜内层的脂筏除了知道需要胆固醇来维持其整体性和缺少鞘磷脂之外，脂筏的组成还是不清楚的。 含有两种蛋白质的脂筏模型。液态有序相中的脂（红色），液晶相中的脂（蓝色），胆固醇（桔红色）。 胆固醇主要分布在液态有序相中，外层的脂筏主要富含鞘磷脂和鞘糖脂，对应的内层的脂筏包含有脂肪酸链更偏向于饱和的甘油脂。 GPI-锚固蛋白耦联于质膜外层的脂筏，Src-kinase耦联于质膜内层的脂筏。 src Kinase Src Kinase Inhibitor 4-(4′-Phenoxyanilino)-6,7-dimethoxyquinazoline Studying Tyrosine Kinase Src and Cancer Drug Discovery GPI-锚固蛋白? 据估计脂筏的面积可能占膜表面积的一半以上。 脂筏的大小是可以调节的，小的独立脂筏可能在保持信号蛋白呈关闭状态方面具有重要作用，当必要时，这些小的脂筏聚集成大一个大的平台，在那里信号分子（如受体）将和它们的配件相遇，启动信号传递途径。如致敏原（allergen）能够将过敏患者体内肥大细胞或嗜碱性细胞表面的IgE抗体及其受体桥联起来，形成较大的脂筏，受体被脂筏中的Lyn（一种非受体酪氨酸激酶)磷酸化，启动下游的信号转导，最终引发过敏反应。 Q：脂筏在信号转导和蛋白质转运中的功能是如何实现的？在功能实现的过程当中组分和结构的变化又是什么样？ 必须要在单分子水平上对脂筏内生物分子行为（包括构象变化、相互识别、相互作用等）进行实时﹑动态检测 ，籍此深入阐明在脂筏的功能实现过程当中的构效、构性关系等变化。因此要采用灵敏的单分子研究仪器来准确而有较为直观的研究脂筏的结构特性，形成，运动与内在化机制等。 细胞表面的穴样内陷（caveolae）具有和脂筏一样的膜脂组成，不含笼形蛋白（clathrin），含有caveolin（一种小分子量的蛋白，21KD）。大量存在于脂肪细胞、上皮细胞和平滑肌细胞。与细胞的内吞有关，另外还富含某些信号分子，与细胞的信号转导有关。 质膜的流动性由膜脂和蛋白质的分子运动两方面组成。 1. 膜脂分子的运动方式 可用多种