生化 血气分析讨论模板.ppt

77/F，COPD，憋气加重2周，昏迷3小时。 pH 7.20，PCO2 85mmHg，PO2 48mmHg HCO3- 35mmol/L，Lac 2.5mmol/L 第1步：酸中毒，失代偿 第2步：原发→呼吸性酸中毒 第3步：是否合并代谢性酸碱失衡 急性（48小时）,慢性（48小时） 急性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.08 慢性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.03 pH实测预测→合并代碱 实测预测→合并代酸 呼酸 急性： PaCO2每升高10mmHg, HCO3-升高1mmol/L 慢性： PaCO2每升高10mmHg, HCO3-升高4mmol/L HCO3- 实测计算 实测计算 合并代酸 合并代碱 呼碱 急性： PaCO2每下降10mmHg HCO3-下降2mmol/L 慢性： PaCO2每下降10mmHg HCO3-下降5mmol/L 合并代酸 合并代碱 HCO3- 实测计算 实测计算 慢性呼酸时HCO3-的代偿性增加常常不超过38mmol/L单纯呼碱时[HCO3-] 很少低于12mmol/L 慢性呼吸性酸中毒 预计pH=7.4-0.03×(85-40)/10=7.265 预计HCO3-=24+4×(85-40)/10=42 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 II型呼吸衰竭 Lac↑提示组织缺氧 立即予气管插管、机械通气，1小时后复查血气 pH 7.502，PCO2 45mmHg，PaO2 88mmHg， HCO3- 35mmol／L 代谢性碱中毒 医源性：CO2排出过快 代酸时PaCO2和HCO3ˉ之间存在线性关系： PaCO2=(1.5×HCO3ˉ)+(8±2) 代碱时，PaCO2和HCO3ˉ之间线性关系不明显 PaCO2的代偿极限：55mmHg 急性呼酸/碱：PaCO2和pH值的变化关系为 10mmHg：0.08 慢性呼酸/碱：PaCO2和pH值的变化关系为 10mmHg：0.03 67/F，缺血性心脏病，平时服地高辛及利尿剂，突发胸痛、憋气2小时 pH 7.550，PCO2 28mmHg，PaO2 55mmHg， HCO3- 23.7mmol／L 急性呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 I型呼吸衰竭 28/M，恶心、呕吐1天，腹痛3小时，CT提示急性坏死出血性胰腺炎 pH 7.320，PCO2 25mmHg，PaO2 68mmHg， HCO3- 18.6mmol／L，Na+ 138mmol/L， K+ 3.0mmol/L， CL- 94mmol/L 高AG代酸+代碱+呼碱 低钾血症、低氯血症 低氧血症 pH:7.35~7.45; PCO2 35~45mmHg; HCO3 22~27 K:3.5~5.5mmol/L;Na:135~145mmol/L;Cl:96~106mmol/L * 固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等 * * 醛固酮作用：排H、排K，重吸收Na 低钾：1.K由细胞内至细胞外，H+交换至细胞内。2.低钾→肾小管Na-K交换减少，Na-H交换增多→反常性酸性尿 低氯：Cl与Na相继重吸收，低氯需加强Na重吸收以促进Cl吸收。低氯→H、K排出增多，HCO3重吸收增多。 * MCV 82-92fl HCT40.0-52.0%,MCH 27.2-34.3,MCHC 329-360,T-Bil 1.7-20，ALP 40-160；Urea 1.8-7.1；Scr 44-133 * MCV 82-92fl HCT40.0-52.0%,MCH 27.2-34.3,MCHC 329-360,T-Bil 1.7-20，ALP 40-160；Urea 1.8-7.1；Scr 44-133 * 赵先生，78岁，因“多饮、多尿30年，发热2天，神志不清4小时”就诊。30年患者出现多饮、多尿，外院诊断为2型糖尿病，平素不规律服用降糖药，血糖控制不佳。2天前受凉后出现发热，伴全身乏力、进食差，测空腹血糖18mmol/l 。4小时前家属发现患者神志不清，送至我院急诊。 查体：T 38℃，BP 95/60mmHg，HR 95次/分，RR 24次/分，神志不清，皮肤弹性差，双下肺湿啰音，心律齐，未及杂音，腹无压痛，病理征（-）。 血气分析（不吸氧） pH 6.98，PCO2 39mmHg，PO2 66mmHg HCO3- 8.9mmol/L，K+ 5.63mmol/L，Na+ 142mmol/L，Cl- 94mmol/L 血常规： WBC 21.0×109/L，NE 85%，Hb 175g/L，