急性一氧化碳护理查房PPT课件.ppt

【护理目标】 正确对待疾病，恐惧减轻或消除 【护理措施】 1.向患者讲解疾病的有关知识，消除其紧张与恐惧心理，精神上得到放松，主动配合治疗与护理。 2.耐心倾听病人的诉说，了解其苦恼，鼓励病人表达出内心的恐惧，给予心理支持。 3.为患者营造安全舒适病房环境。 【护理评价】 患者恐惧减轻 【护理目标】 患者未发生并发症 【护理措施】 1.严密观察神志、意识、血压、脉搏、呼吸、尿量等情况并做好记录 2.给予心电监护，监测病人心律、心率、血压、脉搏、呼吸及心电图改变，并做好记录。 3.保持输液通畅，并根据心率、血压、呼吸及用药情况随时调整滴速 4.必要时配合抢救 【护理评价】 患者未发生并发症 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 急性一氧化碳中毒 护理查房 佘小凤护理组 1.概念 2.病因及发病机制 3.临床表现 4.治疗 5.病历介绍 6.护理诊断 7.护理措施 概 念 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。 病 因 1.工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。 2.矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 3.化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4.冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 5.失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 发病机理 CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 发病机理 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 发病机理 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。 临床表现 根据临床症状严重程度及碳氧血红白的含量，中毒程度可分为： 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 迟发性脑病（神经精神后发症） 临床表现 轻度中毒 血液COHb浓度可在10%-20%。可出现搏动性剧烈头痛，头晕，恶心，呕吐，无力、嗜睡，心悸，意识模糊等。此时若及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症壮可较快消失。 中度中毒 血液中COHb浓度30%—40%。除上述症状加重外，常出现神志不清，多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈桃红色，脉快，多汗。如及时脱离中毒环境,积极抢救,多在数小时后清醒.一般无明显并发症。 重度中毒 血液COHb浓度可高于50%病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因脑水肿，呼吸、循环衰竭而死亡。 临床表现 迟发性脑病（神经精神后发症） 急性CO中毒病人在清醒后，经过2-60天的“假愈期”，可出现 下列临床表现： 1.精神意识障碍 出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。 2.锥体外系神经障碍 出现震颤麻痹征，部分病人逐渐发生表情缺乏，肌张力增加，肢体震颤及运动迟缓。 3.锥体系神经损害及大脑局灶性功