急性心力衰竭指南解读.pptVIP

多种药物相关研究仍在继续 Istaroxime?通过刺激与心肌细胞结合的Na+-K+/ATP酶和升高肌浆网Ca2+/ATP酶2a的活性而产生正性肌力作用，无不良血流动力学影响。初步研究证实，该药可升高收缩压、减慢心率、改善舒张功能、降低肺毛细血管楔压（PCWP）和改善心指数（CI），此作用似优于现有正性肌力药，进一步研究正在进行。 多种药物相关研究仍在继续 腺苷受体拮抗剂?已证实具肾功能保护和轻度利尿作用。Rolofyline（腺苷A1受体拮抗剂）Ⅱ期试验（PROTECT）结果为阳性，但pivotalⅢ期试验主要和次要终点均为阴性。临床价值有待进一步研究。 其他腺苷调节剂acadesine、促肾上腺皮质激素释放因子家族的一种肽类激素基团urocortini、心脏肌球蛋白激动剂等的研究均在进行。 替唑生坦（Tezosentan） 美国佛罗里达大学Tovar等对一种新型静脉用内皮素（ET）受体拮抗剂——替唑生坦进行了详细介绍，评价了替唑生坦的药理学、药物动力学、治疗效果和不良反应。 资料表明，替唑生坦是一种拮抗ETA/ETB受体的双重拮抗剂。对于急性失代偿心衰患者，替唑生坦能增加心脏指数，降低肺毛细血管楔压。 Ⅲ期临床试验将对替唑生坦引起的死亡率、并发症发生率、疗效和耐受性等进行更进一步评价。 动态评估? 根据各种检查方法和病情演变，进行多次和动态评估，包括基础病变、诱因、病情严重程度和分级、治疗效果，以及估计预后。 其中BNP/NT-proBNP是一个有用的指标，与基线水平相比，治疗后下降≥30%，提示治疗有效；如未下降或下降幅度不够，甚至继续升高者，提示治疗效果不佳，即便病情已趋稳定，仍需加强治疗。 非药物治疗 主动脉内球囊反搏术适用于急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克、伴血液动力学障碍的严重冠心病、心肌缺血伴顽固性水肿等，且不能由药物治疗纠正的患者。 ?气管插管和人工机械通气应用指证为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善，尤其出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。 非药物治疗 血液净化治疗可用于急性心衰患者伴有高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿且对利尿剂抵抗，或伴低钠血症（血钠＜110mmol/L） 且有相应临床症状，或伴进行性肾功能减退，血肌酐水平＞500 μmol/L。 急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，亦可采用心室机械辅助装置如体外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室辅助泵等。 综合干预-基础疾病 应积极治疗患者的基础疾病。伴缺血性心脏病者应采用抗血小板、抗凝、改善心肌缺血和他汀类药物，并应积极考虑血运重建治疗（PCI或CABG）。 高血压所致的急性心衰患者，病情较轻者可在24～48h内逐渐降压；病情重且伴肺水肿者应在1 h内将平均动脉压较基线水平降低≤25%，2～6 h降至160/100～110mmHg，24～48 h内使血压降至正常。 基础病为心瓣膜病者应采用介入或外科手术，进行矫治。 综合干预-合并症 急性心衰患者还应注意常见的一些合并症，如肾功能衰竭、肺部疾病，应予积极的相应治疗。 临床急性心衰伴有窦性心动过速、非阵发性交界性心动过速、房速伴房室阻滞，其处理以减慢心室率为主。 新发房颤者心室率加快，加重血液动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，有条件应立即电复律（Ⅰ类，C级）；如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，可应用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律（Ⅱa类，C级）。 频发或联发室性早搏者，应着重抗心衰治疗，酌情补钾、补镁，一般不用抗心律失常药物。 预后判定 心衰住院提示患者病情严重、预后不良：住院是心衰患者长期病程的重要转折或标志，患者出院后90天再住院率超过35%，1年内死亡率约25%~30%，住院每增加1次，死亡和再住院风险亦显著升高。 　 预后判定 心衰症状和住院治疗与临床结局不相关：须对患者作动态评估和定期随访；关注整体状况，除症状体征外，还包括心脏及腔室大小、左心室射血分数、心功能分级、6分钟步行测试等。近期，B型钠尿肽/N末端钠尿肽前体（BNP/NT-proBNP）被推荐，若治疗后其降低水平未达30%~40%，提示效果欠佳和预后不良。 预后判定的新认识 发病/入院时收缩压与预后相关：发病/入院时收缩压低于104?mmHg者达9.5%，介于105~114?mmHg、115~123?mmHg及124~131?mmHg者分别约为5.5%、4.5%和3.5%，而超过140?mmHg者则低于2.5%。 急性心力衰竭指南解读 2011 　急性心衰的流行病学 美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1千万例次。急性心衰患者中约15～20％为首诊心衰，大部分为原有的心衰加重。 急性心衰预后很差，住院病死率为3％，3年和5年病死率分别高达30％和60