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在发病3 h内行溶栓治疗,梗死相关血管的开通率增高,病死率明显降低,其临床疗效与直接PCI相当。 发病3~12 h内行溶栓治疗,其疗效不如直接PCI,但仍能获益。 发病12—24 h内,如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高,溶栓治疗仍然有效(Ⅱa,B)。溶栓的生存获益可维持长达5年。 STEMI发生后,血管开通时间越早,则挽救的心肌越多。 一、STEMI患者溶栓的选择 但如果估计PCI的相对延误超过1小时,则应该尽快溶栓,尤其是对于相对年轻的前壁大面积心肌梗死患者。 心源性休克、右室心肌梗死合并低血压的患者因溶栓效果较差,应首选直接PCI;但如无条件或存在明显延误,则应该考虑溶栓。 对于年龄>75岁的患者,溶栓获益有限,建议首选PCI或转院行PCI,如无条件或转运明显延误而不得不溶栓的话,需要慎重选择剂量并密切注意出血并发症。 心肺复苏过程中进行溶栓可能无效。溶栓前,必须首先了解患者是否存在溶栓禁忌症,如有发生致命性出血的风险,应当选择PCI而非溶栓治疗。 Part 3 治疗及判断 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 第一步:静脉推注 20mg普佑克用10ml生理盐水溶解后,3分钟内推注 第二步:恒速点滴 30mg普佑克用90ml生理盐水溶解后,30分钟内静脉滴注完毕 用药方法 静推+静点 第一步:静脉推注 推注剂量能够使药物迅速达到坪浓度 第二步:恒速点滴 恒速滴注药量可以有效地保持浓度在相应水平上。 停止点滴后: 药物浓度和纤溶酶活性浓度都迅速下降,在开始给药后6 h已基本上恢复至给药前内源性水平。 药代动力学 冲击+维持 注射用重组人尿激酶原 溶栓的辅助治疗 普通肝素(UFH) 低分子肝素 Ⅹa抑制剂—磺达肝癸钠 直接凝血酶抑制剂 抗凝治疗 普通肝素(UFH) 低分子肝素 Ⅹa抑制剂 直接凝血酶抑制剂 应用特异性纤溶酶原激活剂(如阿替普酶、瑞替普酶)治疗时,普通肝素剂量:溶栓前给予冲击量60 U/kg(最大量 4000U),溶栓后给予每小时12 U/kg(最大量1000 U/h),将活化部分凝血活酶时间(APTT)调整至50~70s,持续48h。 应用非选择性溶栓药物(链激酶、尿激酶)治疗的高危患者(大面积或前壁心肌梗死、心房颤动、既往栓塞史或左室血栓)也可给予普通肝素皮下注射(溶栓12h后)。使用肝素期间应当每天监测血小板计数,避免肝素诱导的血小板减少症。一般持续用药48h或住院期间,最长8d,但延长使用UFH会增加肝素相关性血小板减少(HIT)的风险。 普通肝素(UFH) 与普通肝素比较,低分子肝素用药方便,无需监测。EXTRAC-TIMI25研究为低分子肝素与多种溶栓药物(链激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)联合应用提供了证据。可以选择那屈肝素、达肝素和依诺肝素,剂量略有差异,根据患者的年龄、肾功能情况和出血危险调整剂量。例如,依诺肝素首先给予符合剂量30mg静脉注射,随后1mg/kg皮下注射,每天2次;年龄75岁或肾功能不全的患者,不给负荷剂量依诺肝素减少剂量至0.75mg/kg,每天2次。严重肾功能不全,肌酐清除率小于30ml/min,减量至1.0mg/kg,每天1次,或改用静脉普通肝素,监测APTT。 低分子肝素 溶栓开始后60~180min应当监测临床症状、心电图ST抬高程度及演变和心律的变化。冠状动脉造影TIMI Ⅱ或Ⅲ级血流是评估冠状动脉血流灌注的“金标准”,但临床中并非常规用于评价是否溶栓成功。 临床常用的间接判定指标包括症状、心电图、心肌酶学峰值、再灌注心律失常,其中心电图和心肌损伤标志物峰值前移最重要。而临床判断溶栓治疗失败,应首选进行补救性PCI。 疗效评估 3. 2. 4. 1. 疗效评估 溶栓治疗开始后60~90min 内ST段抬高至少降低50%(新指南推荐90min进行临床评价) 患者在溶栓治疗后2h内胸痛症状明显缓解,但症状不典型的患者很难判断 心肌损伤标志物的峰值前移,血清心肌型肌酸激酶同工酶酶峰提前到发病12~18h内,肌钙蛋白峰值提前到12h内 溶栓治疗后2~3h内出现再灌注心律失常,如加速性室性自主心律、房室阻滞或束支阻滞突然改善或消失,下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压 疗效评估: 冠状动脉造影判断金标准: TIMI 2或3级血流表示再通 TIMI 3级为完全性再通 TIMI 0--l级为溶栓失败 再通判断 1.溶栓后患者胸痛及上腹部不适症状缓解 2. 溶栓过程中心电监测可见偶发室性早搏 3.心肌酶可见肌酸激酶同工酶高峰现14小时出现 溶栓后心电图 尽管及时的急诊直接PCI是挽救STEMI患者最有效可靠的方法,但在现实医疗
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