水电解质代谢紊乱武大版.pptVIP

钾的生理功能 1.维持骨骼肌的兴奋性 2.维持心肌的正常节律 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 钾代谢紊乱 钾代谢紊乱 钾代谢紊乱是指细胞外液中K＋浓度的异常变化，尤其是血钾浓度的变化。通常以血钾浓度的高低分为低钾血症和高钾血症. 血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L。 钾代谢紊乱 二、钾代谢障碍： 正常血清钾浓度3.5 -5.5mmol∕L。 (一) 低钾血症：血清钾3.5mmol∕L 1、原因和机制 (1) 钾摄入不足 (2) 钾丢失过多 ① 肾外途径失钾： 消化液丢失：腹泻、呕吐等 皮肤过量出汗 ② 经肾失钾： 利尿剂：远端流速增加 ，醛固酮分泌↑、氯丢失 肾小管性酸中毒(远曲、近曲)：H+泵障碍，K+重吸收↓ 盐皮质激素过多 镁缺失：Na+—K+—ATP酶活性↓ ① 糖原合成↑→胞外钾移入胞内→血钾↓ ② 碱中毒→胞内H+与胞外K+交换↑→血钾↓ ③ 家族周期性麻痹症时骨骼肌对钾的吸收 异常增多； ④ 某些药物(β-受体激动剂)， 某些毒物 (钡中毒)；K+通道阻滞。 (3)钾跨细胞分布异常： 1， 对神经肌肉的影响： 1) 骨骼肌： 〔K+〕3mmol∕L时，松弛无力，〔K+〕2.65mmol∕L时，出现麻痹。 (超极化阻滞) K+〕e↓、Em负值↑，出现超极化，Em与 Et间距离加大，兴奋性↓。 2) 肠道平滑肌： 〔K+〕2.5mmol∕L时，麻痹性肠梗阻。? ▲2、对机体的影响 (1) 与膜电位异常相关的障碍： ① 对膜电位的影响： 〔K+〕e 变动时，膜静息电位〔Em〕 随之变动，膜兴奋性发生变化； ＊对肌细胞膜离子通透性的影响： 〔K+〕e 膜对K+通透性↓，Ca2+通透性↑。 ▲2、对机体的影响 ② 对心肌的影响 1) 心肌兴奋↑：〔K+〕e↓↓、〔Em〕绝对值↓，与阈电位〔Et〕差距↓。 2) 传导性↓：O相去极化速度降低。 3) 自律性↑：〔K+〕↓膜对K+通透性↓ K+外流↓，相对Na+内流↑。 4) 收缩性↑： Ca2+内流加速，兴奋-收缩偶联增强。 水 电解质 非电解质： 阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等 阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-等 蛋白质、葡萄糖、尿素、有机化合物、O2、CO2等 概述 分布于机体细胞内外的水、电解质及其一些有机物等，统称为体液。 体液中的水和电解质对机体的生命活动具有广泛的意义，其代谢的紊乱可造成机体功能代谢的异常，甚至可导致死亡。 体液容量及其分布 (随年龄增加占体重比例逐渐减少） 40% 5% 15% 血浆渗透压 晶体渗透压： 胶体渗透压： 80%来自Na+、Cl- 主要取决于白蛋白 280～310mmol/L，等渗 ＜280mmol/L，低渗 ＞310mmol/L，高渗 血浆渗透压 渗透压 血清钠的浓度（Na+/H2O)对血浆渗透压的影响很大(正常值130～150mmol/L） 。 水、钠代谢紊乱 水钠平衡 正常人每天摄入和排出水、电解质的量基本保持动态的平衡 。 摄入途径： 饮水 食物中水 体内生化代谢 排出途径： 肾脏（尿） 皮肤蒸发 呼吸蒸发（肺） 消化道（粪便） 降低 增高 减少 低容量性低钠血症 (低渗性脱水) 正常 增多 水、钠代谢紊乱的分类 正常 等渗性体液容量减少 (等渗性脱水) 低容量性高钠血症 (高渗性脱水) 等容量性低钠血症 (肾性失钠等) 高容量性低钠血症 (稀释性低钠血症 水中毒) 正常 等容量性高钠血症 (原发性高钠血症等) 等渗性体液容量增多 (高容量血症、水肿) 高容量性高钠血症 (高渗盐水快速扩容过量 盐中毒) 体液容量 血钠浓度（渗透压） 容量减少 脱水 ◆高渗性  ◆低渗性  ◆等渗性 容量增加 ◆水中毒 ◆盐中毒 ◆水 肿 类按体液容量分类的水钠代谢紊乱 一、脱水 体液容量明显减少（水钠均减少） 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 一、脱水 按渗透压不同分类（280～310mmol/L） 高渗性脱水 即高渗性体液容量不足 特征： 机体缺水、缺钠，而且失水＞失钠 血钠浓度：＞150mmol/L 渗透压：＞310mmol/L （一）高渗性脱水 1.原因 （2）失水过多 肾外丢失：发热、过