冠心病患教课件（定稿)_冠心病患者健康教育课件.ppt

冠心病的食疗与保健 通常情况下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化状态存在，LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生。因此防止低密度脂蛋白被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大 冠心病二级预防的ABCDE，所谓二级预防，指在有明确冠心病的患者（包括支架术后和搭桥术后），进行药物和非药物干预，来延缓或阻止动脉硬化的进展。 冠心病的食疗与保健 健康饮食配以持续锻炼的规划能够预防和改善心血管疾病，并降低心血管疾病的死亡率——路易斯J ·伊格纳罗 1998年获得诺贝尔医学奖 路易斯J·伊格纳罗 合理饮食 - 因时、因地、因人而宜 - 两把蔬菜一把豆，一个鸡蛋二两肉 粗粮细粮六七两，少油少盐最理想 适度运动 - 有恒、有序、有度； - 不攀比、不逞强、不过量 - 步行：每次步行30分钟，每周5次 冠心病的食疗与保健 银杏叶 蜂胶 苹果 蓝莓 葡萄 番茄 生活中抗氧化的食物 冠心病的食疗与保健 熟记八句七字歌 运动锻炼好处多； 不让心脏更虚弱； 切记心情要平和； 过度劳累要不得； 一旦难受需静止； 舌下立刻含硝甘； 赶紧呼叫救护车； 预防意识少不得。 * 宋家医院 袁孟军 谢 谢！ 放映结束 感谢各位的批评指导！ 让我们共同进步 * 心源性猝死的原因包括：急性心肌梗死、心律失常、先天性/风湿性心脏病、肥厚型心肌病等等，但AMI是发病率最高的、也是心源性猝死最常见的原因，关键是它是可防治的 　2 氧化低密度脂蛋白的提出　　　　在过去的近30年对动脉粥样硬化的研究中，学术界一直关注的焦点是胆固醇是如何进入巨噬细胞内，聚积后进一步凋亡为泡沫细胞的，而这恰恰是泡沫细胞形成的关键。Brown和Goldstein（1973）［12］首次发现人纤维母细胞有LDL受体(LDL-R)，随后又发现该受体广泛分布于肝、动脉壁等全身各种组织细胞膜表面。因此，学术界在20世纪70年代一度认为，巨噬细胞表面的LDL-R是血浆LDL摄取的主要途径。但是以下种种现象提示了巨噬细胞内胆固醇的聚积并不是通过LDL-R摄取LDL来实现的，如(1）LDL-R缺乏的患者或动物模型，由于巨噬细胞表面的LDL-R缺乏，LDL无法通过LDL-R途径被巨噬细胞摄取，但是该类患者或动物模型动脉粥样硬化的发病率几乎是100%。(2）体外实验中，即使将单核―巨噬细胞和平滑肌细胞和浓度非常高的LDL血浆共同培养后，并不能诱导胆固醇在细胞内的聚积。(3）LDL-R受细胞内胆固醇含量的负反馈调节，LDL和LDL-R结合后，内吞进入巨噬细胞胞浆，与溶酶体结合后，在溶酶体酶的作用下，LDL中的蛋白质降解为氨基酸，而胆固醇酯水解为游离胆固醇和脂肪酸。但是，当细胞内胆固醇的含量饱和时，便会反馈性调节细胞表面的LDL-R的数量减少、功能下调。所以LDL经这一途径代谢只是一个生理过程，并不会引起胆固醇酯在巨噬细胞内的过度堆积。(4）多个流行病学调查结果显示，动脉粥样硬化与高胆固醇血症之间呈一种非线性关系，动脉粥样硬化患者中合并高胆固醇血症的不到60%，有40%多的患者血脂完全正常［13～19］。故肯定存在其他途径，于是学术界推测LDL可能通过某种修饰后，作为一种新配体与细胞表面某种新受体结合后，进入巨噬细胞引起胆固醇的聚积而形成泡沫细胞。而Heinecke（1984）在细胞培养液中添加氧化剂使LDL氧化修饰，其结果证实了LDL这种化学修饰就是氧化修饰。内皮细胞、平滑肌细胞或巨噬细胞可以释放氧自由基，这些氧自由基在Cu2+、Fe2+、氧化酶催化下，将天然LDL氧化修饰形成氧化修饰LDL(OX-LDL)［20～23］。正是巨噬细胞摄取了这种变性的OX-LDL，一方面会导致巨噬细胞胞浆内大量胆固醇的聚集并进一步凋亡形成泡沫细胞，另一方面又会导致血循环中的单核细胞会向内皮表面粘附并不断向内皮趋化，并在内皮下分化成常驻的内皮细胞。泡沫细胞不断堆积，形成动脉壁脂肪条纹，同时脂肪条纹的形成，伴随着内皮细胞增生和内膜基底层平滑肌细胞的移行和增生，纤维帽形成。随着损害的加重，脂肪条纹会缓慢形成纤维斑块，而泡沫细胞内大量的脂质持续的聚集，最终也导致泡沫细胞坏死破裂，结果大量的细胞外脂质取代了正常的细胞与间质，而形成一个明显的以脂质为核心，外环包围着死亡泡沫细胞的粥瘤病灶。在动脉粥样硬化后期，脂核进一步坏死，纤维帽钙化、破裂、糜烂，导致血小板在破损处聚集、粘附，形成血栓，最终导致临床缺血事件的发生。 　　3 氧化低密度脂蛋白的作用途径 　　通过上文的描述，OX-LDL并不是通过LDL-R途径摄取来实现的［24］。肯定存在其他途径，可喜的是，Brong和Goldstein(1979)发现了乙酰化的LDL会经由特意的受体路径很快地被巨噬细胞吸收，