调节骨代谢与形成药.pptVIP

　 * 二、用药监护　　（一）监护给药方法　　（1）主要不良反应为食管炎——应于早晨空腹给药，用足量水送服，保持坐位或立位，长期卧床者不能服用。服后30min内不宜进食和卧床，在服药2h内不宜喝牛奶、咖啡、茶、矿泉水、果汁和含钙的饮料（可能会干扰本品吸收）。　　（2）最好用静脉方式给药。 * （二）注意规避不良反应　　（1）注射用阿仑膦酸钠可致“类流感样”反应，表现为高热、肌肉酸痛。　　（2）注射大剂量双膦酸盐时，由于高浓度快速注入，在血液中可能与钙螯合形成复合物，导致肾衰竭。 * 第三亚类　降钙素　　一、药理作用与临床评价　　（一）作用特点　　（1）直接抑制破骨细胞活性，从而抑制骨盐溶解，阻止钙由骨释出，而骨对钙的摄取仍在进行，降低血钙。　　（2）抑制肾小管对钙和磷的重吸收，使尿中钙磷排泄增加，血钙下降。　　（3）抑制肠道转运钙。　　（4）镇痛——肿瘤骨转移、骨质疏松所致骨痛。 * 　　降钙素/依降钙素　　【适应证】　　①骨质疏松症；　　②乳腺癌、肺或肾癌、骨髓瘤和其他恶性肿瘤骨转移所致的大量的骨溶解和高钙血症；高钙血症危象；　　③骨代谢疾病所致的骨痛；　　④甲状旁腺功能亢进、缺乏活动或维生素D中毒导致的变应性骨炎。 * 调节骨代谢与形成药 2017年9月20日  *  一、概述 有两种细胞在骨代谢中起着重要作用，一种是吸收骨基质的破骨细胞，负责骨吸收；另一种是合成骨基质的成骨细胞，负责骨形成。 这两种细胞在骨表面同一部位相继进行活动，破骨细胞吸附在骨表面吸收少量骨，形成凹陷。成骨细胞进入凹陷形成新骨。骨基质矿化，新形成骨量=吸收的骨量，达到平衡。若新骨量被吸收的骨量——负平衡——骨总量流失——骨质疏松。 * 骨质疏松症（OP）是一种以骨量降低，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身代谢性疾病。 可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。 * * 判断：血钙正常，就是不缺钙，就没有患骨质疏松。有骨质增生，就不可能患有骨质疏松。喝骨头汤能补钙。 * 骨质疏松的分三类： （1）原发性骨质疏松症分为： ?绝经后骨质疏松症（Ⅰ型） 一般发生在女性绝经后5—10年内； ?老年性骨质疏松症（Ⅱ型） 一般指老年人70岁后发生的OP; （2）继发性性骨质疏松症：则由于某些疾病（如糖尿病、慢性肝肾疾病、甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤等恶性肿瘤）或药物引起，如长期大量使用糖皮质激素、先天或后天的营养缺乏； （3）特发性骨质疏松症：主要发生在青少年，多伴有遗传性家族史，病因尚不明。 * OP的风险因素有： √ 高龄、绝经后女性、低体重、性激素低下 √ 咖啡及碳酸饮料、少动和制动 √ 膳食中钙和（或）VD缺乏、光照少（户外运动少） √ 吸烟、酗酒和药物等 √ 可引起或加重OP的药物有：锂盐、抗癫痫药、糖皮质激素、肝素、苯妥英、质子泵抑制剂（大于1年）、甲状腺素（过度替代或抑制的剂量）、5羟色胺再摄取抑制剂等 误区 ：骨质疏松就是缺钙，补钙就行了。——缺钙只是诸多原因之一，当然单纯补钙不能直接进入骨骼，也不足以预防骨质疏松。 * 二、典型临床表现与诊断?临床表现：1、疼痛 疼痛部位包括胸、背、腰、膝等，可有腰背或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重，严重时翻身、起坐及行走困难。还有抽筋2、脊柱变形3、脆性骨折?诊断：病史和体格检查是临床诊断的基本依据，确诊依赖于X线检查或骨密度测定。目前公认的骨密度检查法：双能X线吸收法：T值≤-2.5诊断为骨质疏松，-2.5T-1为骨量低下，-1≤T为正常值。 * * 三、防治骨质疏松症药：　　（1）促进骨形成：钙剂、维生素D及其活性代谢物（骨化三醇、阿法骨化醇）。　　（2）抑制骨吸收：双膦酸盐类，依普黄酮，雷洛昔芬，雌激素类，降钙素。　　（3）刺激骨形成：氟制剂（氟化钠等），甲状旁腺激素，生长激素，骨生长因子。 * 第一亚类　钙剂和维生素D及其活性代谢物　　一、药理作用与临床评价　　（―）作用特点　　1.碳酸钙 用于预防和治疗钙缺乏症，如骨质疏松，手足抽筋，骨发育不全，佝偻病，以及妊娠和哺乳期妇女、绝经期妇女钙的补充。　　 　 * 2.葡萄糖酸钙　 （1）钙缺乏——急性血钙过低、手足抽搐。　（2）过敏性疾病。　　（3）镁、氟中毒的解救。　　（4）心脏复苏（如高血钾或低血钙、或钙通道阻滞剂引起的心功能异常的解救）每１ｇ葡萄糖酸钙含2.2mmol(89mg)钙。 * 3.骨化三醇　　 即1，25-（OH）2-D3，是钙