缺血性脑卒中急诊静脉溶栓策略及临床路径.pptVIP

问题8 你准备采取什么措施？ 使用止呕剂 输完 tPA，而后复查CT 停用 tPA，立即复查CT 止呕剂虽然可以缓解症状， 但更重要的问题是：患者为何突然呕吐？ 首先应考虑脑出血。 因此，正确的选择是: 停用 tPA，立即复查脑CT。 说明8 脑出血转化的表现 突发严重头痛 突然呕吐 神经功能缺损加重， (包括意识障碍加深） 血压骤然升高，伴有缓脉 说明8 出血性转化可能？ 呕吐：脑出血继发高颅压可能？ CT（－）：继续 tPA治疗 CT（＋）： 血小板或冷凝蛋白（cryoprecipitate） PT/PTT，纤维蛋白原，CBC，血型及交叉配血 神经外科会诊 说明8 Return to the Case 停用 tPA 复查脑CT无出血证据 继续 tPA治疗 转入卒中单元监护(EICU) Following tPA ICU 或卒中单元监护 血压: 每15 min×2 hr，每30 min×6 hr，而后每小时×16小时 神经科体征：每小时×24 hrs 平卧位 控制血糖和体温 查找脑卒中病因 Return to the Case tPA治疗结束30 min后，神经功能缺损开始缓解 心电监护发现阵发性心房纤颤 CT（24 hrs post-tPA）: 左MCA前支片状梗塞，无出血 三个月后 独立行走 右手活动受限 非流利性失语：语速缓慢，部分找词困难，但可以有效交流 对治疗表示满意 小 结 缺血性脑卒中，发病≤3小时（4.5h） 无外伤或大手术（2W）、GI或GU出血（3W）、重度颅脑外伤／手术／脑卒中（3M）、脑出血 症状无迅速改善（TIA?） 发病时无抽搐（Todd’s Paralysis？） tPA适应症： Bp： 185/110mmHg （无重大操作时） CT：无ICH 血糖：50-400 mg/dL PT 15s: 如无肝素或华法令用药史，采血后即可用药， 结果过高立即停药 血小板 100,000/mm3 tPA适应症： CT扫描显示脑出血或SAH CT扫描显示占位效应、水肿、肿瘤、AVM 尽管两次用药降低血压,但185/110mmHg aPTT、Pt延长或INR为正常的1.5,PLT 100,000/mm3 已知的溶栓禁忌症：近期进行大手术（21d）、活动性出血 不能压迫的部位进行过动脉穿刺或近期头颅外伤（21d) tPA禁忌症 意识水平低下 CT扫描示大面积早期缺血改变 血糖2.7mmol/L或22.2mmol/L 妊娠或哺乳期 心内膜或心包炎、近期急性心肌梗死 卒中发生时出现癫痫 既往有胃肠道或胃溃疡出血、颅内或脊髓内出血、亚急性头部外伤或颅内出血 严重的基础性内科疾病（急性胰腺炎、肝衰、转移癌） tPA相对禁忌症 前循环：发病≤3h/4.5h/6h？ 后循环 进展性：48小时？ 突发性：12小时？ 溶栓治疗的时间窗 浙江省医学会急诊医学分会 2014-09-06 Thank You! 幻灯片4 动脉血栓的病理生理过程开始于动脉管壁内的粥样硬化斑块的发展。许多原因可使动脉粥样硬化斑块产生裂隙或完全破裂，导致凝血因子如胶原蛋白、von Willebrand 因子等暴露于血流中，引起血小板粘附于损伤表面最终形成血栓。然后血栓与动脉粥样斑块相融合使斑块面积增大，动脉管腔更加狭窄。这些过程在临床上可能没有表现，如果斑块保持稳定，这一过程就不会产生临床症状。 但是，如果血栓不稳定而从血管壁脱落，脱落的栓子可能被血流带走并停留于循环的某一部位，特别是血管分叉处，从而引起循环阻塞。另一方面，逐渐增大的血栓本身也可引起动脉栓塞。以上情况都会引起急性血管事件的发生，如心肌梗死、不稳定性心绞痛、缺血性中风、一过性缺血发作甚至缺血性猝死。 与患者妻子电话联系获知： 妻子离家时患者一切如常 (12:00)。 晨起TIA发作，2分钟 高血压病，甲亢既往史 无脑卒中、近期外伤、手术、胃肠或泌尿生殖道出血史 服药：氯噻嗪，阿司匹林 Case continued 患者服用阿司匹林是否构成tPA的禁忌症? Yes No 问题2 卒中发病前服用抗血小板药物并不构成 tPA的禁忌症。 NINDS rtPA Stroke Study 中，26%的患者发病时正在服用阿司匹林，阿司匹林并未影响溶栓治疗的效益。 说明2 NINDS方案规定：使用tPA后24 h内： 尽量避免中心静脉穿刺和动脉穿刺 溶栓时或结束至少30分钟内尽量避免留置导尿管 尽量避免下鼻饲管 直至重复脑CT排除ICH之后，禁用抗栓药物(包括阿司匹林及皮下注射肝素) 说明2 NINDS方案：排除下列病例 既往脑出血 3月内脑卒中，脑部手术，或重度颅脑外伤 3周内GI或GU出血 2周内手术或重度外伤 1