人因工程第四章.pptVIP

二、疲劳的发生机理 疲劳可能起源于心理因素，常与缺乏动力、兴趣或过度心理紧张等因素有关；也可能是由于生理因素，常与过度体力活动（含劳动与运动） 职业性有害因素的作用等有关。在此仅讨论以体力活动为主所致的疲劳，即体力疲劳（physical fatigue）或肌肉疲劳（muscular fatigue）发生的机理. （一）四种不同而又有联系的学说 能源物质耗竭学说 这种理论认为劳动者在劳动过程中需要消耗能量。随着劳动的进程，能源物质（如糖原、APT、CP等）不断地消耗，但人的能源物质贮存量是有一定的限度的，一旦耗竭，便呈现疲劳。 （一）四种不同而又有联系的学说 疲劳物质累积学说 这种理论认为疲劳是人体肌肉或血液中某些代谢物质，如乳酸、丙酮酸等酸性物质大量堆积而引起的。 （一）四种不同而又有联系的学说 中枢神经系统变化学说 这种理论认为人在劳动中，中枢神经的功能发生着变化，当兴奋到某种程度，必然会产生抑制。疲劳是中枢神经工作能力下降的表现，是大脑皮质的保护性作用。 （一）四种不同而又有联系的学说 机体内环境稳定性失调学说 这种理论认为劳动中体内产生的酸性代谢物，使体液的PH值下降。当PH值下降到一定程度，细胞内外的水分中离子的浓度就会发生变化，人体就会呈现疲劳。 （二）体力劳动时骨骼肌疲劳的原因 APT耗竭 肌肉收缩时，肌纤维中的肌球蛋白丝与肌动蛋白丝发生相对滑动，所需能量是由APT分解供给的。但肌肉中APT分子的储备与供应能力有限，只要APT浓度稍微下降，就会使肌球蛋白横桥上的APT酶活性下降，使肌肉收缩周期受到影响，也会使Ca2+ 循环减慢，致使肌肉发生疲劳。 （二）体力劳动时骨骼肌疲劳的原因 PH降低 剧烈体力活动时，肌肉内有乳酸蓄积，PH从7.0降到6.6～6.3。此时，由于H+浓度增高而干扰许多酶的催化活性，全部或部分地影响到下列代谢过程：抑制磷酸果糖激酶活性，使通过糖酵解所产生的APT供应减少；通过抑制磷酸化酶激酶和苷环化酶活性和促使HPO42- 转变为H2PO4- 而使糖原分解减少，使糖酵解受到影响，APT的供应亦减少；由于H2PO4- 的形成，即Pi（磷酸根）与H+ 都增多了，导致平衡的偏移均会致肌力减小，终使疲劳而停止工作。 （二）体力劳动时骨骼肌疲劳的原因 糖原耗竭 人的碳水化物储备有限，相当于不足4184 KJ，剧烈体力活动1～2小时即会发生疲劳，伴有低血糖、肌糖原与肝糖原耗竭。肌糖原的储备与平时的膳食成分有关，亦即与疲劳发生的时间早迟有关。 （二）体力劳动时骨骼肌疲劳的原因 最大氧流量受限 最大氧流量（VO2max）即最大摄氧量，它与最大心输出量、骨骼肌毛细血管密度、肌红蛋白浓度和线粒体密度有关，有氧锻炼均可使它们增加。限制V02max进一步提高的是最大心输出量。可见，心血循环系统递氧功能差的人，即容易疲劳。 （二）体力劳动时骨骼肌疲劳的原因 骨骼肌量不足 缺乏体力锻炼者，不仅肌肉中糖原储备少，而且骨骼肌量不足，单位横断面上承受的负荷较大，更容易发生疲劳。 （三）肌肉疲劳的分子理论 葡萄糖摄取 体力活动时，交感神经抑制胰腺β细胞释放胰岛素，使血中胰岛素降低，会使多数器官和组织靠胰岛素刺激摄取葡萄糖的量减少；还有利于血流从多数器官（除脑外）流向收缩活动中的骨骼肌，而后者还提高了对胰岛素的敏感性。与此同时，收缩活动中的肌肉产生二酰基甘油，促使蛋白激酶C从胞浆大量转移至微粒体，与Ca2+ 一起激活葡萄糖的转运，使葡萄糖载体从胞浆中的内储藏池大量补充至肌纤维膜并加速其在膜中的移交。这样，就形成了大量葡萄糖转运至活动着的肌肉并被其摄取、利用。 （三）肌肉疲劳的分子理论 丙二酰基辅酶A浓度 重体力活动时，丙二酰基辅辅酶（malonyl - CoA）的浓度下降，会对肉碱酰基转移酶I活性的抑制减弱，而促使脂肪酸氧化加速来提供能量，起节约肌糖原的作用。 （三）肌肉疲劳的分子理论 肌浆网功能 在长期耗竭性肌肉活动后或大强度肌肉活动后，可见到快抽动肌肉的肌浆网摄取Ca2+ 的速率下降。这可能是肌浆网Ca2+ -- ATPase活性失活所致。该酶活性下降的意义：部分人认为，这可能是肌肉疲劳的原因之一；另一部分人则认为，肌浆网摄取Ca2+ 减少，可能导致肌浆中游离Ca2+ 增多，而使肌肉收缩的峰张力和半松弛时间均延长，致使肌力减弱。 （三）肌肉疲劳的分子理论 线粒体浓度 骨骼肌有氧锻炼，会促使线粒体浓度适应性增强。这主要是由于线粒体蛋白质mRNA编码加快，而促使线粒体蛋白质合成速度加快。其结果是：激活多种胞液酶并将其转移至线粒体内，使β－－氧化游离脂酸的能力增加而节约糖原的氧化，延缓了疲劳的发生。 （三）肌肉疲劳的分子理论 糖酵解酶活性 有氧耐力锻炼后，快抽动红肌中的糖酵解酶活性下降了；同时，骨骼肌中的快肌球蛋白转换成慢肌球蛋白重链，