课件：临床药物治疗学十心血管系统疾病的药物治疗.ppt

* 及时对症处理，防止猝死 控制心律失常：易导致猝死，必须及时消除 用于控制快速型心律失常 利多卡因 Vf:非同步直流电除颤 用于控制慢速型心律失常 阿托品 人工起搏器 治疗方案 * 解除疼痛: 吗啡/度冷丁 控制休克： 补液 升压药物 血管扩张剂 其他：皮质激素，洋地黄等 * 治疗心力衰竭： 吗啡 利尿剂 血管扩张剂 多巴胺 * 第三节 心力衰竭 （Heart Failure） * 定 义 心力衰竭是指心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量的一种病理生理状态。通常它是由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征，临床上以肺循环和（或）体循环的淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭。 * 病因 基本病因： 原发性心肌舒缩功能障碍 心肌收缩功能障碍： 心肌病变：心肌梗死 心肌代谢障碍：严重贫血 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） * 诱因： 感染：呼吸道感染占首位 心律失常：房颤最多见 肺栓塞 用力过度 妊娠、分娩 环境、气候急剧变化 贫血、出血 其他 肺部感染合并肺淤血 * 交感－肾上腺素能系统激活 细胞因子或血管活性因子活性异常 水、钠潴留 水肿 肺瘀血 血流动力学异常 血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死 心肌重塑 功能恶化 疾病进展 血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用 心肌细胞凋亡 过度氧化 肾素-血管紧张素系统激活 代偿 失代偿 心衰症状体征加重 治疗目标 发病机制： * 临床分型： 按发生过程：急性和慢性 按症状和体征：左、右、全心功能不全 按心输出量：低排和高排 按机理：收缩性和舒张性 * 临床表现 1. 症状 肺淤血所致呼吸困难： 劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）?端坐呼吸?急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血：粉红色泡沫样痰 心输出量?所致的乏力、虚弱 泌尿系统症状：少尿、肾功能损害 一、左心功能不全： * 2.体征： 一般体征：发绀 心脏体征：左室增大，奔马律，P2? 肺部体征：两肺底湿啰音、哮鸣音、胸腔积液 * 二、右心功能不全： 1. 症状：体循环淤血的表现 胃肠道：纳差、恶心、呕吐、腹胀； 肾脏：夜尿增多； 肝区疼痛； 呼吸困难 2. 体征 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 颈静脉充盈；肝颈静脉返流征(＋) 肝脏肿大压痛 紫绀： 颈静脉怒张 下肢凹陷性水肿 * 全心衰： 左心衰＋右心衰表现 * ★治疗方案的选择 综合治疗 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 心衰进展治疗：ACEI（ ARB ）、?-阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂 介入或外科治疗：三腔起搏器、心脏移植 * ★ 药物治疗： （一）、原则 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重 防治临床综合征进展----纠正血流动力学 * （二）药物作用和机制： 减轻心脏负荷：减负 增加心排血量：增排 * 1.减负药物： （1）利尿剂： 机制： 减少血容量 减轻周围组织及内脏水肿 降低心脏前负荷 减轻肺淤血 * ①排钾利尿剂： 呋塞米（furosemide，速尿） 快速、强效，口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d 适用于急性和重度心功能不全 临床药师注意点：注意低钾、低血压 氢氯噻嗪（DHCT，双氢克尿塞） 口服，25～50mg，2～3次/d，药效缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 临床药师注意点：注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 利尿剂选用原则 * ②保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 临床药师注意点：注意高血钾 * 1.减负药物： （2）血管扩张剂 机制 扩张动、静脉，降低心脏前后负荷 分类： 硝普钠：均衡扩张动、静脉 硝酸酯类：扩张静脉动脉 ACEIARB:普利沙坦类药物 * ACE 血管紧张素原 肾素 Ang I Ang II AT1受体 AT2受体 AT3受体 AT4受体 血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌 血管舒张 抗增殖 凋亡 血管完整性 PAI-1 ？ ACEI 抑 制 激肽原 缓激肽 激肽释放酶 血管舒张 ↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑ EDHF 无活性肽 BK B2受体 ARB 阻 断 ACEI,ARB:拮抗神经体液机制，抑制心室重塑 * 2.增排药物： （1）洋地黄类药物 机制： 抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率，负性传导 适应证： 急慢性心衰： 急性心衰：毒毛花苷K 慢性心衰：地高辛 室上性快速性心律失常 心脏扩大伴房颤者最