多重耐药菌的管理学习课件.ppt

多重耐药菌产生机制 3、改变细菌外膜通透性：很多广谱抗菌药都对铜绿假单胞菌无效或作用很弱，主要是抗菌药物不能进入铜绿假单胞菌菌体内，故产生天然耐药。细菌接触抗菌药物后，可以通过改变通道蛋白性质和数量来降低细菌的膜通透性而产生获得性耐药性。正常情况下细菌外膜的通道蛋白以OmpF和OmpC组成非特异性跨膜通道，允许抗菌药物等药物分子进入菌体，当细菌多次接触抗菌药物后，菌株发生突变，产生OmpF蛋白的结构基因失活而发生障碍，引起OmpF通道蛋白丢失，导致β-内酰胺类、喹诺酮类等药物进入菌体内减少。 精品 多重耐药菌产生机制 4、影响主动流出系统：某些细菌能将进入菌体的药物泵出体外，这种泵因需能量，故称主动流出系统（active efflux system）。由于这种主动流出系统的存在及它对抗菌药物选择性的特点，使大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌、空肠弯曲杆菌对四环素、氟喹诺酮类、大环内酯类、氯霉素、β-内酰胺类产生多重耐药。 精品 多重耐药菌产生机制 5、细菌生物被膜的形成：细菌生物被膜是指细菌粘附于固体或有机腔道表面,形成微菌落,并分泌细胞外多糖蛋白复合物将自身包裹其中而形成的膜状物。当细菌以生物被膜形式存在时耐药性明显增强(ro一1000倍)，抗菌药物应用不能有效清除，还可诱导耐药性产生。 精品 多重耐药菌产生机制 渗透限制：生物被膜中的大量胞外多糖形成分子屏障和电荷屏障，可阻止或延缓抗菌药物的渗入，而且被膜中细菌分泌的一些水解酶类浓度较高，可促使进入被膜的抗菌药物灭活。 精品 多重耐药菌产生机制 营养限制：生物被膜流动性较低，被膜深部氧气、营养物质等浓度较低，细菌处于这种状态下生长代谢缓慢，而绝大多数抗菌药物对此状态细菌不敏感，当使用抗菌药物时仅杀死表层细菌，而不能彻底治愈感染，停药后迅速复发。 精品 我院多重耐药菌现状 2012、2013细菌耐药趋势 2012现患率调查情况 ICU医院感染的主要病原菌 精品 2013年上半年在多重耐药菌管理方面的工作进展 1、2012年将多重耐药菌纳入危急值管理，微生物室发现多重耐药菌感染在第一时间通知病人所在临床科室及感染管理科，并在微生物化验单上有标识，临床医师接到信息后马上处理，并在病程记录中有体现。 精品 2013年上半年在多重耐药菌管理方面的工作进展 2、每月不定期到相关科室进行多重耐药菌相关知识培训，并现场提问考核，有督导记录。在上半年进行全院多重耐药菌培训，培训结束进行考核。同时要求科室进行相关知识培训，有考核。 精品 2013年上半年在多重耐药菌管理方面的工作进展 3、建立感染管理质量持续改进本，将多重耐药菌管理纳入其中，作为相关科室自查的主要内容，并将科室多重耐药菌情况进行登记，每季度科室对多重耐药菌的发病原因进行分析总结，提出改进措施。做好多重耐药菌的防控工作。 精品 2013年上半年在多重耐药菌管理方面的工作进展 4、制定多重耐药菌的防控措施及隔离措施、制定多重耐药菌上报处置流程。 精品 2013年上半年在多重耐药菌管理方面的工作进展 5、2013年上半年共针对病房多重耐药菌情况召开3次专门的联席会议，均由赵主席亲自带领督导，其中ICU2次，烧伤、手外科1次，会议后ICU及手外科、烧伤科主任护士长高度重视，均马上召开科室会议，向感染管理科提交改进措施，多重耐药菌感染情况得到有效控制。 精品 2013年上半年在多重耐药菌管理方面的工作进展 6、对多重耐药菌情况制定多重耐药菌落实督导表，目前只在ICU开展。 精品 2013年上半年在多重耐药菌管理方面的工作进展 7、进一步加强了多重耐药菌病人的管理，多重耐药菌感染病人做各种检查（B超、影像、心电图、脑电图等）时，病人所在科室应先通知相关检查科室，做好准备，做好消毒隔离及个人防护。 精品 2013年上半年在多重耐药菌管理方面的工作进展 8、上半年以多重耐药菌（鲍曼不动杆菌）引起医院感染暴发为例进行模拟演练。 精品 2013年上半年在多重耐药菌管理方面的工作进展 9、全院统一制定了各种多重耐药菌隔离标识。 精品 2013年上半年在多重耐药菌管理方面的工作进展 10、6.28日召开医院多重耐药菌管理领导小组上半年会议，会议内容：1.赵主席简要概述上半年我院多重耐药菌防控情况，再次强调多重耐药菌防控的重要性和本次会议的重要意义； 2.感染管理科高俊发主任结合三甲评审要求和聊城会议精神（6月1日-3日召开），以重点科室为例强调多重耐药菌防控需要注意的问题，并通报上半年细菌培养情况和医院感染病人细菌耐药情况。 3.小组成员就医院多重耐药菌管理工作和存在的问题进行讨论，交流意见，提出解决方案，达成共识； 4.赵主席总结本次会议主要内容，提出相关要求。 精品 三甲标准要求 三甲标准要求 精品 卫生部[2011