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GOLD2017:肺部及全身性炎症是慢阻肺的重要病理机制之一 GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD 病因学 吸烟和污染物 宿主因素 病理生理学 肺生长受损 肺功能加速下降 肺损伤 肺部全身性炎症 病理学 小气道紊乱或异常 肺气肿 全身性症状 气流受限 持续性气流受限 临床表现 症状 急性加重 并发症 慢性炎症导致肺结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回缩力。 烟草烟雾及其他刺激物1 肺泡巨噬细胞 上皮细胞 肺泡壁破坏 (肺气肿) 蛋白酶 中性粒细胞弹性蛋白酶 MMP-9 腺体分泌增加 （慢性支气管炎） TGF-β 纤维化 (慢性阻塞性支气管炎) 成纤维细胞 中性粒细胞 Tc1细胞 单核细胞 Th1细胞 CXCL1 CXCL8 CXCR3 CXCR2 CCR2 CCL2 CXCL9,10,11 Ichinose M. Allergology International. 2009;58:307-313. ODonnell R , et al. Thorax. 2006 May; 61(5): 448–454. 炎症是慢阻肺疾病进展的核心机制1,2 Global Strategy for the Dia