呼吸系统的生理学.ppt

問題6 為什麼他血漿葡萄糖及K+被調到正常後，要再將葡萄糖和K+加到點滴中？ 在大衛血漿葡萄糖及K+被調到正常後，又在點滴中加入葡萄糖和K+，是為了防止大衛變成低血糖和低血鉀症。 因為大衛的點滴已經加入胰島素，而胰島素可以使葡萄糖和K+移入細胞內(透過刺激葡萄糖轉運蛋白及鈉鉀幫浦運轉)，因此造成低血糖和低血鉀症。 附註：會影響鉀離子主動運輸的激素 胰島素和β腎上腺素受體活化時，可增加鈉鉀幫浦的活性，促使鉀離子由血液進入細胞 高血鉀會刺激胰島素分泌但低血鉀則有抑制作用。 甲狀腺激素會刺激鈉鉀幫浦的合成使血液中的鉀離子進入細胞， 故甲狀腺功能亢進的患者可能發生低血鉀症。 醛固酮（aldosterone）可藉由影響腎臟對鉀離子的分泌來調控體內的鉀離子儲存量。(下個案例中說明) 鉀離子在細胞內外移動的機制 Shu-Chuan Yang Ph. D. Shu-Chuan Yang Ph. D. 腎臟與酸鹼生理 案例十一： 代謝性酸中毒：糖尿病酮酸血症 (Diabetic Ketoacidosis) 案例十一 大衛是位醫學系七年級的學生，正在醫院實習，他12歲就被診斷患有第一型糖尿病。他的糖尿病一直控制的很好，直到外科實習時，他原本規律的進食和胰島素注射全被打亂。一天早上，在忙了一整晚的外傷手術後，大衛忘記注射胰島素。而且從上午五點就開始吃甜甜圈，七點時因為感覺口渴喝了很多果汁，後來他有向另一位實習醫師提到他覺得” 怪怪的” ，還有他心跳很快。 上午九點，他因為覺得快要昏過去了而提早離開手術室，稍後他被發現昏迷在值班室。隨即被送往急診，急診測得血壓90/40mmHg，脈搏130次/min，呼吸深沉且迅速32次/min。血液資訊如表所示。 Glucose 560mg/dl Na+ (140) 132mEq/L K+ (4.5) 5.8mEq/L Cl- (105) 96mEq/L HCO3- (24) 8mEq/L Ketone bodies (-) ++ PaO2 (100) 112mmHg PaCO2 (40) 20mmHg pH (7.4) 7.22 依據實驗室檢查的結果，大衛被診斷為糖尿病性酸中毒。他被給予胰島素和生理食鹽水的靜脈點滴。等他血糖降到175mg/dl、血鉀降到4mEq/L之後，點滴又加入葡萄糖和K+。大衛在醫院裡住了一晚，隔天早上他的血糖、電解質和動脈血液分析都恢復正常，他就出院了。 問題1 大衛發生何種酸鹼失衡的現象？病因為何? 大衛發生代謝性酸中毒。 大衛因為沒有注射胰島素，導致體細胞無法以葡萄糖作為能量來源，因此細胞處在“飢餓”狀態(fasting state) ，所以脂肪組織進行”脂肪分解”(lipolysis)生成游離脂肪酸後，脂肪酸進入肝臟進行酮生成(ketogenesis)以提供骨骼肌能量來源。(詳見生化學) 酮體生成過程會產生過量乙醯乙酸(acetoacetate)以及β氫氧基丁酸(β-hydroxybutyrate)及丙酮(acetone) ，最後引起糖尿病性酮酸中毒，是一種代謝性酸中毒。 問題2 為什麼大衛的呼吸速率如此快速而深沉？這類型的呼吸稱為什麼？ 大衛因為代謝性酸中毒，使血液pH值降低，進而刺激中樞及周邊化學接受器(主要是中樞) ，而造成呼吸速率的增加。 在糖尿病性酮酸中毒中，典型的過度換氣稱為庫斯摩爾氏呼吸(Kussmaul respiration) 。 Vander 人體生理學 問題3 為什麼大衛忘記注射胰島素會導致酸鹼失衡？ 大衛患有第一型糖尿病，胰臟的β細胞沒有分泌足夠的胰島素。 胰島素的主要功能： 增進細胞攝取葡萄糖 增進肝醣、蛋白質和脂肪的合成。 葡萄糖的運輸 葡萄糖主要靠兩種細胞膜運輸方式運輸 促進性擴散 glucose transpoter, GluT 次級主動運輸 Sodium-glucose transport proteins sodium-glucose linked transporter,?SGLT glucose transpoter (GLUT)的分類(GLUT1~4功能較清楚) GLUT1：廣泛分布在胎兒及成人紅血球和BBB GLUT2：存在腎臟、肝細胞和胰臟β細胞及小腸 GLUT3：主要存在神經細胞及胎盤 GLUT4：主要存在橫紋肌(骨骼肌、心肌)及脂肪細胞，是胰島素調節(或稱胰島素依賴)的轉運蛋白(insulin-regulated/insulin dependent glucose transporter)，與葡萄糖親和力最高。 GLUT5：在小腸，做為果糖(fructose)促進性擴散用 其他GLUT GLUT2 蘭氏小島β細胞在血糖升高刺激下釋放胰島素 胰島素作用在肌肉細胞及脂肪組織的過程 GLUT-4 GLUT-4 Fox 人體生理學 圖