中毒患者检查诊断和诊疗.ppt

中毒患者的检查诊断与治疗 第一节? 中毒患者的检查与诊断 定义： 急性中毒乃毒物作用于机体，干扰和破坏人体正常的生理机能，导致一系列急性的病理变化和临床表现的全身性损害的疾病。 特点： 发病急、进展快、严重者可危及生命，是临床很常见的急重症。 中毒的分类 中毒可分为急性和慢性两大类。 一、病因 (一) 职业性中毒 在生产过程中，有些原料、中间产物、成品是有毒的。 (二) 生活性中毒 在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体，都可引起中毒。 中毒机制 1、局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱使细胞变性、坏死。 2、缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。 3、麻醉作用 4、抑制酶的活力:有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶。 5、干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基。自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。 6、受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。 影响毒物作用的因素: 1、毒物的理化性质：挥发性、溶解度。 2、个体的易感性 ：性别、 年龄、健康状态。 毒物的代谢、吸收和排出。 可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。毒物被吸收后进入血液，分布于全身。主要在肝通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。 大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解毒过程；但也有少数在代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。 气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出。大多数毒物由肾排出；很多重金属如铅、汞、锰，以及生物碱由消化道排出。有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些器官或组织内，当再次释放时可产生再次中毒。 ［临床表现］ 急性中毒 (一)、皮肤粘膜表现 1、皮肤及口腔粘膜灼伤；见于强酸、强碱、甲醛、笨酚、甲酚皂溶液(来苏儿)等腐蚀性毒物灼伤。硝酸皮肤粘膜痂皮—呈黄色，盐酸—呈粽色，硫酸—呈黑色。 2、发绀：见于亚硝 酸盐中毒或引起氧合血红蛋白不足的毒物。 3、黄疸：见于四氯化碳，鱼胆中毒 。 (二) 眼球表现 1、瞳孔扩大：见于阿托品中毒。 2、瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药中毒。 3、视神经炎：见于甲醇中毒。 (三)、神经系统表现 1、昏迷：见于催眠药、安定药、 一氧化碳等中毒。 2、谵妄：见于阿托品、乙醇、 抗组胺药中毒。 3、肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药、 氨基甲酸酯杀虫药中毒。 4、惊厥：见于拟除虫菊酯类杀虫药中毒以 及异烟肼中毒。 5、瘫痪：见于三氧化二砷、蛇毒中毒。 6、精神失常：见于一氧化碳、酒精、阿托 品等中毒。 (四)、呼吸系统表现 1、呼吸气味: 氰化物中毒有苦杏仁味， 有机磷杀虫药中毒有蒜味。 2、呼吸加快:见于甲醇、水杨酸类中毒。 3、呼吸减慢:见于催眠药、安定药。 4、肺水肿:有机磷杀虫药中毒、百草枯等。 (五)、循环系统表现 1、心律失常：常见于洋地黄、氨茶碱中毒。 2、心脏骤停：常见于洋地黄、氨茶碱中毒。毒物直接作用于心肌、缺氧、低钾血症。 3、休克：呕吐引起血容量减少、化学烧伤血浆渗出，导致血容量减少、 毒物抑制血管舒缩中枢引起周围血管扩张、 有效血容量不足、 心肌损害。 (六) 泌尿系统表现 肾小管坏死：蛇毒、鱼胆中毒 肾缺血：休克的毒物作用 肾小管堵塞：血管内溶血、磺胺结晶堵塞 肾小管。 最终导致急性肾衰，出现少尿或无尿。 (七)血液系统表现 溶血性贫血：砷化氢、硝基苯 白细胞减少和再生障碍性贫血：氯霉素、抗肿瘤药 出血：阿司匹林、抗肿瘤药 血液凝固障碍：敌鼠、蛇毒 (八)发热:阿托品、二硝基酚。 诊断 详细收集病史、毒物接触史 临床表现：对突然出现发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者要想到急性中毒的可能。 周密细致的体格检查。 体格检查又必须先侧重以下几个方面。 病情平稳后再做全面的必要的检查。 1．生命指征：对呼吸循环功能进行检查， 进行心电、血压、血氧、呼吸的监测。 心脏听诊，注意心脏节律、心率变化。 观察呼吸频率、节律、呼吸气味，双肺 听诊注意呼吸音变化、肺部啰音，肺水肿。 紧急治疗措施，如补液、抗休克、必要时 做辅助通气，来