胎盘超声植入诊断17_8_24.pptVIP

胎盘植入超声诊断 子宫蜕膜原发性发育不良、各种原因引起的损伤或炎症，导致子宫蜕膜减少或缺如，胎盘与子宫之间的蜕膜海绵层生理性间隙消失，使一个或多个胎盘母体叶紧密粘连于蜕膜基底层或者侵入子宫肌层甚至是穿透子宫肌层，称为胎盘植入。 ①创伤引起子宫内膜损伤或炎症，大都由于多次妊娠或宫腔手术造成。胎盘植入最容易发生在以往剖宫产的部位，有2 次或更多次剖宫产者约有50% 的胎盘植入概率。 ②胎盘附着部位的异常。在子宫下段、宫颈等子宫内膜较薄部位，绒毛容易侵入子宫肌层。 根据组织病理学显示的胎盘绒毛植入子宫肌层的深度，将胎盘植入分为3 种类型: ① 胎盘粘连: 胎盘绒毛直接与子宫肌层表面相接触，未侵入肌层; ②胎盘植入: 胎盘绒毛侵入子宫肌层，但未达浆膜层; ③胎盘穿透: 胎盘绒毛穿透子宫肌层达浆膜层，甚至穿透浆膜层，达膀胱、直肠等周围脏器，易引起大出血、子宫穿孔、子宫破裂甚至危及孕产妇及胎儿生命。 胎盘植入(包括所有类型) 发病率约为1/2500 , 但在前置胎盘病例中, 发生率接近10 % 。 近年来, 由于流产及剖宫产率明显上升, 胎盘植入的发病率呈上升趋势。胎盘植入在妊娠时多无明显症状, 但可能导致围生期大出血。超声对胎盘植入的临床诊治具有重要的意义。 二维超声表现： 1、胎盘后间隙消失 正常的胎盘后低回声间隙消失，胎盘后方子宫肌层变薄，与胎盘分界不清，最薄处＜ 1 mm; 正常情况下胎盘后方与子宫肌层之间表现为低回声的带样间隙，是由于基蜕膜的血管扩张形成的，发生植入时此血管间隙消失，但此超声 表现在正常的前壁胎盘孕妇中也可出现，因而当此征象单独存在时，其预测胎盘植入的敏感度及阳性预测值就会较低，也有可能产生假阳性结果。胎盘植入时胎盘与子宫肌层或者与宫颈组织之间分界不清晰，或子宫肌层回声消失，胎盘达浆膜层，有研究证实胎盘植入患者的子宫肌层最薄处＜ 1 mm 时，其诊断价值与胎盘陷窝相当。 2、胎盘陷窝形成 胎盘实质内见形状不规则的液性暗区，从胎盘基板到绒毛膜板的全层都能观察到，边缘不规则，内见细密点状回声飘动，彩色多普勒检查可探及高速湍流低阻力指数的血流频谱，又称作“胎盘陷窝”。胎盘陷窝的形成机制尚不明确，普遍认为是由于胎盘绒毛侵蚀肌层内小动脉管壁致使动脉血流直接向胎盘内血池开放，高压力的血流在血池内快速滚动而形成。在各项超声图像的诊断标准中胎盘陷窝是最有诊断价值的超声表现。 国外研究指出胎盘陷窝与87． 5%的胎盘植入高风险患者有关，在妊娠20 周出现胎盘陷窝的约有93% 发展为胎盘植入。胎盘陷窝分级可以很好地预测胎盘植入的发生，胎盘陷窝越多胎盘植入的可能性就越大，植入的程度也越严重，子宫切除的可能性也越大。 彩色多普勒超声表现： ①胎盘实质内的胎盘陷窝边界不规整，直径＞ 1． 0 cm，见细密点状回声滚动，CDFI 显示有些陷窝内可探及血流信号，有些无明显血流信号，可能因血流速度较为缓慢所致; ②膀胱后壁与子宫前壁浆膜交界面出现丰富血管，可见血管桥形成。 3.5-5.0MHz，患者取平卧位，用二维常规腹部扫查，辅以彩色多普勒，必要时经阴道超声检查。 先常规检查胎儿及其附属物情况，再重点观察胎盘的位置、厚度、形态、回声特征; 胎盘与子宫肌层的边界，子宫肌层的厚度，胎盘后间隙( 子宫肌层低回声带) 是否存在，胎盘内有无液性暗区; 子宫浆膜层和膀胱壁浆膜层高回声带的完整性; 应用彩色多普勒观察胎盘实质内及胎盘后方血流情况。 检查方法： 既往，胎盘植入超声诊断的经典描述为“奶酪征”。然而，不同类型的植入，其声像图特点不一。也许几种超声征象均存在，常见于凶险型前置胎盘所致植入型和穿透型胎盘植入，也许只出现其中之一或部分超声征象。理解胎盘植入形成的声像原理，对于理解其声像图的形成及诊断不同类型的植入至关重要。 植入时，绒毛对肌层血管侵蚀破坏，使高脉压的子宫肌层弓形动脉对胎盘实质形成冲击，形成了超声可见的涡旋样的丰富血流信号，重者，胎盘实质的破坏，形成“奶酪征、沸水征”。所有声像图的形成均基于这一原理。植入面积、深度、累及血管的数量、部位等的不同，则形成了以下超声征象。 1、胎盘后低回声带消失。 2、胎盘陷窝，内可见高速血流，“奶酪征、沸水征”：不仅具有高的准确度且能敏感地提示植入的严重性。 3、“膀胱线”可中断或消失。 4、胎盘基底部异常的血管:弓形动脉走行呈节段性血流信号中断，呈簇状、团状血流，其内为高速低阻，甚至动静脉瘘频谱。典型者可见与胎盘内“奶酪征、沸水征”相连通。 ?5、跨界血管:膀胱充盈时可观察到子宫壁上呈“梳状”穿支血流。 ?6、宫颈形态可部分或全部消失，代之为血窦，其内为高速低阻，甚至动静脉瘘频谱。 几个病例图像介绍胎盘植入的超声征象。 子宫肌层弓形动脉对胎盘冲击，形成了超声可见的涡旋样的丰富血流信号。 其内为高