职业卫生与职业医 生产性粉尘和职业性肺部疾病.pptVIP

4. 石棉纤维的吸入与转归： 较长：支气管分叉处，截留 直径＜5?m：进入肺泡，巨噬细胞吞噬 软而弯(温石棉)：呼吸性细支气管以上，沉积 直而硬(青石棉、铁石棉)：穿透肺组织，达胸膜 5. 影响发病的因素： 石棉的种类 石棉纤维的长度 石棉纤维尘浓度 接触时间和接触个体差异 6. 病理改变与发病机制 （1）病理改变 弥漫性间质纤维化(主要，上→下加重) ； 胸膜增厚、胸膜斑(主要病理特征之一)； 石棉小体形成（吸入石棉的标志） 胸膜对石棉纤维的反应包括：胸膜斑胸膜渗出、弥漫性胸膜增厚 石棉肺的病理改变 两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕 石棉肺的病理改变 石棉肺：双肺胸膜高度纤维性肥厚，上下叶肺组织纤维化 胸膜斑 石棉肺的病理改变 图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状 截留沉积 石棉纤维 纤维性 坚韧性 多丝结构 穿透呼吸性细支 气管、肺泡壁 肺间质 纤维化 穿透脏胸膜 胸腔 胸膜病变 纤维机械刺激学说 胸膜斑 胸膜渗出 间皮瘤 （2）发病机制 细胞毒性作用 巨噬细胞 崩解死亡 镁离子 正电荷 巨噬细胞 离子通道 石棉纤维 钠钾泵失调 细胞膜的通透性增高 溶酶体酶释放 肺组织纤维化 氧自由基 细胞膜的脂质过氧化 石棉可诱导刺激肺泡巨噬细胞产生活性氧，这些活性氧自由基具有介导染色体和DNA损伤的活性，损伤细胞。 自由基介导损伤 7、临床表现： 症状：出现较早，主要为咳嗽 (阵发性干咳或伴小量粘液性痰) 和呼吸困难 体征：双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音(特征性体征)；晚期可出现杵状指/趾 肺功能改变：出现早；肺活量进行性降低(特征) 弥散量下降(早期表现之一) 限制性肺通气功能损害 (典型，肺活量↓，用力肺活量↓，肺总量↓ 第一秒用力呼气容积/用力肺活量变化不明显) X线表现： 不规则小阴影(主要诊断依据) 胸膜改变：胸膜增厚、胸膜斑、胸膜钙化 并发症： 呼吸道感染及肺部感染 心力衰竭 肺心病 肺癌和恶性间皮瘤 肺结核 诊断： 同矽肺（按《尘肺病诊断标准》进行） 石棉矿采掘工。不规则小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。右上肺区有肺大泡 二、影响发病的主要因素： 游离SiO2含量 游离SiO2类型： 结晶型隐晶型无定型 磷石英方石英石英柯石英超石英 粉尘浓度、分散度、接尘时间→粉尘蓄积量 防护措施 接尘者的个体因素 三、发病机制： 巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬 →崩解→反复→发病(首要因素) 巨噬细胞崩解死亡机制： 硅烷醇基团：氢键→通透性↑、流动性↓→破裂 直接损伤细胞膜：→通透性↑ →钙稳态失调 脂质过氧化 抗原抗体复合物沉积 矽尘刺激效应细胞分泌细胞因子，调控纤维化进程; 免疫反应参与矽结节的形成。 机械刺激阶段 化学毒性阶段 免疫反应阶段 四、病理改变： 基本病理改变：弥漫性间质纤维化和硅结节（特征性改变）形成 显微镜下观察：圆形或卵圆形、 结节外周和纤维束之间可见粉尘颗粒、尘细胞 分型： ⑴结节型：长期、高含量 ⑵弥漫性间质纤维化型：长期、低含量/累积接尘量小 ⑶矽性蛋白沉积症：短期、高分散度、高含量 ⑷团块型：晚期 肉眼观察： 矽结节：稍隆起于肺表面，呈半球状，约1~5mm 肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节 矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合 肉眼观察： 胸膜下见多个矽结节 镜下：正常肺 正常肺的呼吸部分：肺泡管、肺泡囊和肺泡 肺泡囊 肺泡管 肺泡 镜下：矽结节（silicotic nodule） 典型的矽结节：中间淡红色为增生的胶原纤维 矽结节 镜下：矽结节 典型葱皮样结节：中央无细胞成分，旁侧有一血管 （石粉厂磨粉工14年） 血管 结节 镜下：矽结节 成排的典型结节（抛光工16年） 镜下：弥漫性纤维化 肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成 肺上皮细胞增生 （矿山掘进工6年） 肺泡 胶原纤维 镜下：弥漫性纤维化 肺间质明显纤维化，肺泡腔狭窄 （石粉厂装料工12年） 肺泡腔 肺间质 镜下：团块型病变 融合团块：组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维淋巴细胞浸润，肺泡毁损 （石工21年） 胶原纤维 淋巴细胞 镜下：矽结核结节 肺内不整形结节(低倍)，中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞(矽结核结节) （铸造工17年） 干酪样坏死 淋巴细胞 五、临床表现与诊断 临床表现： ⒈ 症状体征： 无特异性，症状≠病情，在相当长时间内无明显自觉症状 咳嗽咯痰、胸闷胸痛、心悸气短 2.