T细胞应答最新医学免疫学课件.pptVIP

* * * * * * * * （1）效-靶结合 双信号识别 效应性CTL 直接接触 37oC、Mg2+ 靶细胞 二、CTL细胞的效应 CD8+TC细胞（CTL）介导的细胞毒作用 分泌细胞毒素及诱导细胞凋亡，杀伤带抗原的靶细胞 （2）CTL的极化 细胞骨架系统、高尔基体、胞浆颗粒等向效-靶接触部位重新排列、分布 （3）致死性打击 ① TC细胞向靶细胞释放胞浆颗粒， 内含穿孔素和颗粒酶。 ② TC活化后表达FasL与靶细胞上的 Fas受体结合，激活胞内的 CASPASE信号传导途径， 诱导靶细胞凋亡； TC分泌的TNF-α也能介导靶细胞 坏死或凋亡。 Tc杀伤靶细胞的过程：★ 三、Tm的形成 对特异性抗原有记忆能力的长寿T细胞 再次遇到相同抗原 低抗原浓度 低协同剌激信号 CK自分泌的正反馈效应强 能产生更快、更强、更有效的再次免疫应答 活化的淋巴细胞发生凋亡有助于控制免 疫应答强度和维持自身耐受 活化诱导的细胞死亡(主动) ★ (Activaion induced cell death, AICD) FasL --- Fas 四、T活化后诱导的细胞凋亡 FasL致其它表达Fas的T细胞凋亡(自相残杀) 表达Fas和FasL的活化效应杀伤细胞凋亡(自杀) FasL致表达Fas的 B细胞凋亡(他杀) AICD 细胞废用性死亡(被动) 抗原剌激↓生长因子↓ ---- 细胞代谢↓ 线粒体退变 ---- 细胞色素C释放 ---- caspace级联反应 ---- 细胞凋亡 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 场 所 淋巴结、脾脏和粘膜等外周免疫器官是发生免疫应答的场所。 活跃的免疫应答常伴有局部淋巴结肿大。当免疫应答逐渐减弱时，肿大的淋巴结也将恢复正常。 免疫应答的效应阶段可表现为局部，也可表现为全身性反应。 过 程 识别阶段（感应阶段） 指对抗原的摄取、加工、提呈的一系列过程； 活化、增殖和分化阶段（反应阶段） 指T、B细胞接受抗原刺激后活化、增殖的阶段； 效应阶段 指产生特异性抗体或致敏淋巴细胞发挥免疫效应和进行免疫调节的阶段。 免疫应答的三个阶段： 类 型 正免疫应答 体液免疫应答：由抗体一类可溶性分子介导的免疫应答 胞外病原体、寄生虫 细胞免疫应答：由免疫细胞主要是T细胞介导的免疫应答 胞内病原体、寄生虫、病毒 负免疫应答：免疫耐受 适应性免疫应答：T淋巴细胞对抗原的识别及免疫应答 第十五章 清除胞内寄生物：病毒、细菌、真菌、寄生虫； 抗肿瘤； 移植排斥； 免疫损伤 T细胞应答的过程 TCR识别APC表面的抗原肽-MHC复合物； 初始T细胞活化、增殖、分化成效应T细胞； 发挥效应 第一节 T细胞对抗原识别: APC向T提呈抗原 APC *MHC -抗原肽呈递TCR* T细胞 TCR识别抗原肽有MHC限制性; MHC II类分子 - CD4 MHC I 类分子 - CD8 且增强了MHC -抗原肽-TCR的亲和力 TCR Co-receptor --- CD4 和 CD8 T细胞 APC APC与T的相互作用 P147 图15-1 A P C 表 面 ------ T细胞表面 协同刺激分子 相应受体 B7-1/ B7- 2 （CD80/86） CD58（LFA-3） ICAM-1 CD28 CD2 (LFA-2) LFA-1 (CD11a+CD18) APC和T细胞间相互结合的部位 ——T细胞突触或免疫突触 APC与T相互作用中，随细胞膜流动和膜分子的转运，在细胞与细胞接触部位形成了一个以 MHC-抗原肽-TCR 为中心的索状特殊结构，此结构促进免疫分子相互作用及 T信号的转导。 P148 图15-2 免疫分子相互连接→ →多肽-MHC复合体的转运→ →免疫突触的形成 第一阶段：交界面的形成，CD4/CD8分子在该阶段可阻止T细胞的移动