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3、脂肪细胞的分类脂肪组织包括脂肪细胞、脂肪前体细胞、微血管内皮细胞和细胞外基质成分。按照脂肪细胞的颜色，血管、神经分布及 脂肪细胞的结构不同将脂肪细胞分为两型： （1）白色脂肪细胞：因其细胞中含有一个几乎与细胞等大的脂滴 ，又称单细胞。血管、神经不甚发达，体内绝大部分脂肪属此类。其储存的脂肪有三个来源：食物；肝细胞内由葡萄糖合成的脂肪；自身用摄入的糖和氨基酸合成的脂肪。 （2）棕色脂肪细胞：其细胞内含许多分散小滴脂肪，又称多泡脂肪细胞。血管、神经较丰富，人体内分布较少，主要存在于颈、肩、腋窝和背部肩胛间等处。主要功能是产热，肥胖者由于棕色细胞少或功能障碍，使产热失灵，造成脂肪积聚。 二、脂肪细胞的生成与代谢 1、脂肪细胞的来源：源于多能干细胞 多能干细胞 脂肪母细胞 前脂细胞 不成熟脂肪细胞 成熟细胞 2、脂肪组织的调节 是复杂的过程，涉及内分泌、旁分泌和自分泌系统。下丘脑中心以统一协调的方式控制着食欲、代谢率和活动水平。 下丘脑中已知的体重调节因子包括高血糖素样多肽1、神经多肽Y和消脂素，消脂素是从脂肪组织传入下丘脑的信号分子； 在脂肪组织中调节分子有胰岛素、PPAR-γ的配体、维A酸、糖皮质激素和TNF-α。 一、肥胖的原因 1.饮食和运动。2.遗传因素：包括脂肪的分布及骨骼状态都有遗传性。3.神经内分泌因素如果神经内分泌紊乱，下丘脑发生病变，就可引起多食或者厌食。动物实验表明，将腹内侧核破坏后，动物进食增多以致肥胖。当人们精神过度紧张，忧虑悲伤时，饮食就被抑制；心情舒畅时，食欲则增加。 4.睡眠。 5.疾病和药物性肥胖。 6.年龄因素。 二、肥胖的分类 （一）按脂肪沉积部位分类1．皮下性肥胖：皮下脂肪堆积过多引起的肥胖。2．内脏性肥胖：内脏脂肪堆积过多引起的肥胖。 （二）按脂肪沉积的解剖部位分类 1.高位性肥胖：主要是腹部肥胖（包括颈肩），为细胞的体积增大所致，与活动少、摄入过多有关，对运动反应比较敏感，男性多见。 2.低位性肥胖：主要是臀部（包括大腿）肥胖，多在幼年和儿童时期开始形成，对减肥的抵抗性比较大，女性较多，需早期预防。 三、局部脂肪沉积的病因 1、脂肪代谢的调节：与脂肪细胞膜表面的β-肾上腺受体和α2-肾上腺素受体有密切的关系；一些激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素、高血糖素和促肾上腺皮质激素等通过膜的受体对腺嘌呤环化酶活化作用刺激脂解作用。 2、局部微循环：脂肪细胞血流和淋巴液流的速度与脂肪生长有相反的关系。循环减慢促进脂肪生长，循环加快促进脂肪分解。重力的作用也可影响淋巴液和静脉血液的回流，促使人体下肢肥胖。 四、肥胖的诊断标准 1、脂肪含量男性超过25%女性超过30%，则为肥胖症。 2、 BMI （体重）指数法 BMI =体重（kg）/身高2（m2） 右表为 WHO(世卫组织)标准 4、脂肪分布的标准 腰围 是指呼气后肋骨和髋部之间最窄处（从前面观察）的周长。男性大于102 cm和女性大于88 cm可以确定体重相关疾病危险性增加。腰臀比（WHR） 指一个人腰围与臀围之比。对于绝大多数人来说，腹部脂肪比臀部或大腿周围重量增加所引起的健康问题更为严重。男性WHR0．95，女性0．85为中心型肥胖。 (V／S) 腹腔内脏脂肪和腹部皮下脂肪的面积之比（计算机断层法(CT)根据扫描层面或节段脂肪组织面积及体积来估测总体脂和局部体脂） V／s0．4为中心型肥胖； V／S0．4为皮下型肥胖。 一、健美类化妆品的活性成分 1．甲基黄嘌呤：茶叶和其他一些植物含甲基黄嘌呤生物碱。咖啡因、可可碱、茶碱、茶碱乙酸等黄嘌呤类生物碱能抑制磷酸双酯化酶。因而提供β-肾上腺素的刺激作用，使三腺甘油转化成游离脂肪酸（FFA），由淋巴系统消除。 2．硅烷醇及其复合物：可以促使弹性纤维再生，重组蛋白葡聚糖和结构糖蛋白作用。改善静脉和淋巴微细管的通透性，使之更容易消除脂粉。硅烷醇甘露糖醛酸还可以刺激胞内环状腺苷磷酸，活化脂解作用。甲基硅烷三醇也能阻止不饱和三酰甘油的积聚，增加甲基黄嘌呤的活性。 3．辅酶A和L-肉碱 可引导一个“单向FFA泵”，供给线粒体呼吸链的燃料，使过量的脂肪排空。在线粒体内形成的活化酰基-辅酶A，氧化成二氧化碳和水，以ATP的形式放出能量。ATP可以提高三酰甘油酯酶的功效，增加三酰甘油的分解。 肉碱是存在于动物肌肉中的季胺盐类生物碱，天然存在的是L型，合成所得为外消旋体。 提取方法：将牛乳浓缩至含固量20-25%，冷至-5℃析出乳糖。倾析出清夜经电渗析脱盐后，过Diaion