SIRT1UCP2通路在白藜芦醇抑制血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用.docVIP

SIRT1/UCP2通路在白藜芦醇抑制血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用 周 曦，易 龙，金 鑫，陈明亮，陈春烨，王 丽，高燕翔，施琳颖，糜漫天（400038重庆，第三军医大学军事预防医学院营养与食品安全研究中心，重庆市营养与食品安全重点实验室，重庆市医学营养研究中心） 【摘要】目的：观察白藜芦醇对血管内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用，并围绕SIRT1/UCP2信号通路探讨其作用机制。方法：原代培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），用叔丁基过氧化氢（t-BHP）建立HUVECs氧化应激损伤模型。CCK-8法检测细胞增殖，确定半抑制浓度（IC50）。荧光分光光度计检测细胞内活性氧（ROS）生成。CCK-8法检测白藜芦醇对t-BHP诱导的HUVECs活力的影响；qRT-PCR法检测白藜芦醇对SIRT1和UCP2的mRNA表达的影响；Western blot法检测白藜芦醇对SIRT1、UCP2和Caspase3在细胞内蛋白表达的影响。结果：t-BHP 明显抑制细胞活力,IC50为80μmol/L。白藜芦醇（0.1、1、10μmol/L）预处理2h能显著抑制t-BHP诱导的细胞活力下降（P0.05），并抑制t-BHP诱导的细胞内ROS增加（P0.05）。同时，白藜芦醇能明显抑制t-BHP诱导的SIRT1的mRNA和蛋白表达下降、UCP2的mRNA和蛋白表达升高及Caspase3表达增加，而Si