肺功能不全1课件.pptVIP

医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 一、防治原发病积极治疗原发病是防治呼吸衰竭的关键。 二、吸氧以提高PaO2 无论是何种类型的呼吸衰竭，均会出现低氧血症，根据呼吸衰竭血气变化的不同特点，分别予以不同的氧疗方案。 针对只有缺氧而不伴有二氧化碳升高的Ⅰ型呼吸衰竭，宜吸入较高浓度的氧（FiO2为40%~50%），尽快提高PaO2大于60mmHg（8kPa）。 对于既有缺氧，又有二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭，当PaCO2超过80mmHg（10.7kPa）时，会直接抑制呼吸中枢，因而此时呼吸的兴奋主要依靠低氧血症对外周化学感受器的刺激，来维护机体的通气，提高肺泡通气量。因此应持续性给予低浓度、低流量的氧（FiO2为25~29%，鼻导管给氧，流量为1~2L/min），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此时SaO2已达80%以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。三、保持呼吸道通畅，提高肺通气解除气道阻塞: 抗炎，解挛、祛痰、保证呼吸道通畅。 增强通气动力:必要时使用呼吸中枢兴奋剂,对原发性呼吸中枢抑制所致限制性通气障碍是适用的，但对一般慢性呼衰病人，如果用呼吸中枢兴奋剂可能会增加呼吸肌耗氧量、加重呼吸肌疲劳，反而得不偿失。 人工辅助通气：用人工呼吸维持必须的肺通气量，同时也使呼吸肌得以休息，有利于呼吸肌功能的恢复，这也是治疗呼吸肌疲劳的主要方法。 补充营养：慢性呼衰病人常因呼吸困难影响进食、消化系统功能差，常有营养不良，亦发生呼吸肌疲劳，故应补充营养以改善呼吸肌功能。 四、改善内环境紊乱及重要器官的功能注意纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，保护心、脑、肾等重要器官的功能，防止严重并发症的发生。 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 部分肺泡通气不足时，病变肺泡VA / Q降低，流经病变肺泡的静脉血不能充分动脉化，导致该部分血液氧分压及氧含量降低，而CO2分压与CO2含量增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加，主要是使没有通气障碍的肺泡通气量增加，流经健康肺泡的动脉血氧分压异常增高，但氧含量却增加很少（氧离曲线决定），而CO2分压与CO2含量均明显降低（ CO2解离曲线决定）。最后的结果是来自病变肺泡及健康肺泡的血液混合而成的动脉血氧含量及氧分压都是降低的，而CO2分压与CO2含量确是正常的。如果存在代偿性通气过度，则可使CO2分压低于正常。 医学课件园 * 部分肺泡血流不足时，流经的血液氧分压显著升高，氧含量却增加很少；而健康肺泡却因血流量增加导致该部分血液不能充分的动脉化，其氧分压及氧含量均显著降低， CO2分压与CO2含量显著增高。最终混合而成的动脉血氧分压降低，而CO2分压却是正常的。 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * 医学课件园 * * (二)呼吸系统疾病本身导致的呼吸运动变化 2. 呼气性呼吸困难见于气道阻塞 位于中央气道的胸内部位或外 周气道阻塞的病人。 1. 吸气性呼吸困难见于在中央气道 的胸外部位发生阻塞的病人。 3. 中枢性呼吸衰竭的人出现呼吸节律 紊乱 * * 三、循环系统的变化 (一)一定程度的缺氧和二氧化碳潴留 心输出量增加 PaO260 mmHg PaCO2升高 心血管运动中枢 （二）严重的缺氧和二氧化碳潴留 导致心输出量降低和血压下降 * 呼吸衰竭累及心脏引起右心衰竭——肺源性心脏病* 肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高，增加后负荷。 肺小动脉长期收缩导致肺血管壁增厚，管腔狭窄，形成稳定的肺动脉高压。 肺部病变引起肺动脉高压。 缺氧引起的RBC增多增加血液粘度。 缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能。 呼吸困难影响心脏舒缩。 * 四、中枢神经系统的变化 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 称为肺性脑病 (pulmonary encephalopathy)。 * 肺性脑病的发生机制** （一）酸中毒和缺氧对脑血管