呼衰八制第十六章 肺功能不全.ppt

急性肺损伤的发生机制 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高 微血栓形成 致病因子 肺泡--毛细血管膜损伤呼吸膜损伤 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 ARDS引起呼吸衰竭的机制： 慢性阻塞性肺病chronic obstructive pulmonary disease, COPD 慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道 阻塞。共同特征是管径2mm的小气道阻 塞和阻力增高。 COPD引起呼吸衰竭的机制： COPD PS 呼吸肌衰竭 部分肺泡通气 部分肺泡血流 呼吸衰竭 支气管壁肿胀、痉挛、堵塞、等压点上移 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 肺泡弥散面积 弥散功能障碍 通气/血流 比例失调 一、酸碱平衡与电解质紊乱 第三节 主要代谢功能变化 高血钾 高血氯 高血钾 低血氯 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其I型）引起 代谢性碱中毒：多为医源性 二、呼吸系统变化 ㈠ PaO2↓和PaCO2↑对呼吸影响 1.PaO2↓( 60mmHg )→颈动脉体与主动脉 体化学感受器 PaO2明显↓ → 抑制呼吸中枢 2.PaCO2 ↑→呼吸中枢兴奋 PaCO2↑↑( 80mmHg )→呼吸中枢抑制 ㈡ 原发病引起的呼吸运动的改变 中枢性呼吸衰竭 阻塞性通气障碍 ◆潮式呼吸 呼吸中枢 兴奋过低 PaCO2 三、循环系统变化 ㈠ PaO2↓和PaCO2↑对循环系统的作用 1.对心血管中枢的反射性兴奋作用 心率加快，心肌收缩性加强，血管收缩 2.对心血管直接抑制作用 心肌收缩性减弱，血管扩张 （肺血管收缩） 缺氧、二氧化碳潴留 血液H+浓度? 肺小动脉收缩 肺动脉高压 RBC? 血液粘度? 血流阻力? 肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞增生 肺血管管腔硬化、变窄 肺小动脉炎症和栓塞 用力呼气 呼吸困难 用力吸气 心脏舒张受限 胸内压? 胸内压? 心脏收缩受限 ? ? 慢性肺源性心脏病的机制 四、中枢神经系统的变化 ㈠ CO2 麻醉 PaCO2 10.7kPa(80mmHg)时引 起头痛,头晕,烦燥不安、精神错乱、嗜 睡等症状，称为CO2 麻醉。 ㈡ 肺性脑病 （Pulmonary encephalopathy) １.概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 ２.发生机制（II型呼衰）： ⑴ 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 ①脑血管扩张→脑血流↑→脑充血 毛细血管通透性↑→脑间质水肿 ② ATP减少→脑细胞膜Na+-K+泵功能↓→脑细胞水肿 ⑵酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 ⑵酸中毒和缺氧对脑细胞的作用: ①脑脊液PH↓→脑电波变慢 ② γ-氨基丁酸(GABA)↑→中枢抑制 ③溶酶体水解酶释放 第四节 防治原则 一.防治原发病 二.改善肺通气 三.吸氧 Ⅰ型：可吸入较高浓度氧(50%), Ⅱ型：低浓度(30%)、低流量, 持续给氧 四.改善内环境及重要器官的功能 改变酸碱平衡和电解质紊乱 * * So to summarize, changes in alveolar PO2 result from changes in inspired oxygen concentration, alveolar PCO2, alveolar pressure and alveolar ventilation Alveolar PO2 is, however, not the only determinant of oxygenation. Diffusing capacity, perfusion of alveoli and ventilation-perfusion matching are also important. Perfusion of non-ventilated alveoli, also known as shunting, is the most common cause of hypoxic respiratory failure in ICU * * The effectiveness of carbon dioxide el