临床医学生理细胞3-1动作电位.ppt

第四节 肌细胞的收缩 执行机体收缩功能的肌细胞主要有三大类： 骨骼肌 心肌 平滑肌 * 一、骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递 1、接头结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜： 终板膜 * 2、神经-肌接头处的兴奋传递过程 运动神经纤维末梢AP →接头前膜去极化 →电压门控Ca++通道开放 →细胞间隙Ca++进入神经末梢 →囊泡出胞（移动、与前膜融合、断裂） →量子释放ACh入接头间隙 →激活终板膜N2型ACh受体阳离子通道， ACh被胆碱酯酶分解失活 →通道开放，对Na+、K+通透性增高(主要是Na+) → 终板膜去极化产生终板电位（endplate potential, EPP） →激活肌膜电压门控Na +通道 →骨骼肌细胞达到阈电位而爆发AP * N-M接头处的兴奋传递过程 * 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 * 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子式释放)，1AP：125囊泡 * ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 * 肌膜Na+通道开放 * 一 些 概 念 终板电位（endplate potential, EPP）： 大量囊泡释放的ACh与终板膜ACh受体结合，通道开放，导致Na+和K+的跨膜流动。由于跨膜的Na+内流远大于K+外流，使终板膜发生去极化 量子释放(quantal release)：，一个囊泡称为一个 “量子”，每个囊泡中储存的ACh量通常是恒定的，释放时“倾囊”释放 微终板电位(miniature endplate potential, MEPP)： 单个囊泡自发释放在终板膜上引起的微小电变化 * 3、N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）具1对1的关系 4、影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断ACh受体： 箭毒和α银环蛇毒（肌松剂） （2）自身免疫性疾病： 重症肌无力（抗体破坏ACh受体） （3）破坏、抑制胆碱酯酶活性： 破坏：有机磷农药（中毒） （一）骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递 二、动作电位（action potential，AP） * 锋电位 (spike potential) ： 一次短促而尖峰状的脉冲样变化 是AP的标志，1到数毫秒 后电位(afterpotential)： 锋电位下降支恢复到RP前，膜两侧电位还要经历的微小、缓慢波动，一般先有后去极化（负后电位），再出现后超极化（正后电位） AP的组成 * 0 超射 局部电位 复极化 极化-70mV 去极化 后超极化 后去极化 +30mV * （一）细胞的动作电位 * AP产生的基本条件: ①离子的电-化学驱动力 ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性改变：电压门控性Na+、K+通道依次激活而开放 （二）AP的产生机制 内向电流（inward current）： 如果细胞受刺激时引起离子移动，造成正电荷由膜外 流入膜内，称之， 外向电流（outward current）： 如果造成正电荷由膜内流出膜外，称之， 使膜去极化 使膜复极化 或超极化 1、电-化学驱动力及其变化 当膜电位Em=某种离子的平衡电位时Ex时（膜: membrane） 离子的电化学驱动力=0 因此，离子的电化学驱动力= Em- Ex 安静时 Na+=Em- ENa=-70-（+60）=-130mV K+=Em- EK=-70-（-90）=+20mV Em=+30mV超射时 Na+=Em- ENa=+30-（+60）=-30mV K+=Em- EK=+30-（-90）=+120mV * * 欧姆定律：Ix =V/R=（Em- Ex）Gx 跨膜电流，易测 膜电导，要测 膜电位，随离子跨膜移动而改变，用带负反馈放大器的特殊装置使Em固定在某一设定值，测得I，再算出G的方法称电压钳实验 2、AP期间细胞膜通透性的变化 膜通透性用膜电导Gx（膜电阻倒数，1/R）表示 voltage clamp: 1963, Nobel Prize in Physiology or Medicine * * 膜片钳（patch clamp） 一种能够记录膜结构中单一的离子通道蛋白分子的开放和关闭，亦即记录单通道电流技术 1991, Nobel Prize * AP的产生机制 阈电位 局部电位 钠通道激活、开放，Na+迅速内流 Na+通道失活, Na+通透性消失, K+通道大量开放K+通透性 K+外流 低Na+ 高K+ 局部 高Na+ 当细胞受到有效刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少