影响尿生成的因素教学课件.ppt

思考与问题 分析尿生成调节实验中，分别静脉注射生理盐水、抗利尿激素、呋塞米、去甲肾上腺素和高渗葡萄糖、后尿量变化的作用机制。 一次快速注射20ml生理盐水， 使血容量增加了10-15%，会引起下列情况： （1）血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，肾小球有效滤过率增加，尿量增加。 （2）血容量增加，肾小球血浆流量增加，使尿液滤过增多，也促使尿液增加。 （3）血容量增加，刺激左心房及胸腔大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核，使抗利尿激素（ADH）的分泌与释放减少，远曲小管，集合管对水的重吸收减少，尿液增多。 静注大剂量去甲肾上腺素后，血压上升（使与外周小动脉平滑肌中的α受体相结合，使之收缩）。尿量减少 机制：肾小球毛细血管血压高低既受全身动脉血压的影响，又受肾小球入球小动脉和出球小动脉的口径比例（也就是血管平滑肌舒缩程度）的影响，而后一种因素比前一种因素更为重要。可使肾小球入球小动脉收缩，，使肾小球毛细血管中血流量降低，滤过率减少，尿量减少。 因此在临床上抢救休克病人，使用大剂量的去甲肾上腺素时一定要注意患者尿量的变化。 20%葡萄糖5ml注入后， 可见尿量立即大量增加，因为加入后肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈，经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收，致使小管液中出现较多的葡萄糖，使肾小管液中的渗透压增加，防碍水的重吸收，于是水随葡萄糖一起排出，尿量增加。此称为渗透性利尿。 此时尿液作生化实验，可检测出尿糖。 呋塞米作用机理： 呋塞米可与髓袢升支粗段的Na+-2Cl--K+同向转运体结合；由于氯化钠的重吸收被抑制，降低了肾髓质的高渗梯度，从而使肾脏浓缩尿液的能力下降，导致水重吸收减少，尿量增加，产生利尿效果。 抗利尿激素：提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩 实验报告提交 每次给药物后血压的最大或最小值 每次给药物后,最明显的尿量变化（最大、最小，滴/分钟） P126页思考题  尿 生 成 的 影 响 因 素 Physiological?Regulation? on?Urine?Formation 肾————造尿 组 输尿管——运尿 成 膀胱———贮尿　 尿道———排尿　　　 泌尿系统是人体代谢产物的主要排泄系统，对维持机体内环境的相对稳定起重要作用；还可产生促红细胞生成素、肾素等物质 排出代谢废物及过剩物质和异物 调节水电解质平衡 调节酸碱平衡 调节体液渗透压和体液量 ※ 尿生成的三个环节 （1）肾小球滤过 - 有效滤过压 - 滤过系数 （2）肾小管和集合管重吸收 （3）肾小管和集合管分泌 - 自身调节:渗透性利尿；球管平衡 - 神经调节:肾交感神经 - 体液调节:ADH; 肾素-血管紧张素-醛固酮 学习家兔输尿管插管技术和尿液收集的方法。 掌握静脉注射生理盐水、葡萄糖、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、呋塞米、抗利尿激素等对家兔尿量影响。 1 实验目的(Objectives) 去甲肾上腺素、肾上腺素：激动血管的α1受体，使血管收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次