新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxicischemic encephalopathyHIE）.pptVIP

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE） 四川中医药高等专科学校 儿科护理教研室 儿科副主任医师 徐芸 概 述 是由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少暂停而导致胎儿和新生脑损伤。早产儿发生率高于足月儿，故临床上以足月儿多见（存活婴儿中以足月儿多）。 HIE是引起新生儿急性死亡和慢性脑损伤的主要原因之一。 病因： 缺氧是发病的核心， 最主要的病因：围产期窒息 其次：肺部疾患、心脏病变、 严重失血和贫血等 发病机制： 1.脑血流改变 2.脑组织代谢改变 一、?????????? 脑血流改变： 其他器官 血供↓ 保证丘脑、脑干、小脑血供 不完全性 缺氧加重 脑供血 （足月儿易损区） 窒息 重分布 保证 再分布 大脑半球 皮层矢状旁区 缺氧 血流↓ 脑室周围白质易受损 （早产儿易损区） 急性失代偿 丘脑、脑干核最易损伤（代谢最旺盛） 完全性 大脑皮层不受影响，不发生脑水肿 BP↓ 脑血流↓，脑缺血损害 酸中毒 脑血管自我 压力被动 （A边缘带） 调节障碍 性脑血流 BP↑ 脑血流↑，脑室周围毛 细血管破裂出血 脑组织生化代谢改变： ? 无氧酵解使糖消耗↑、乳酸堆积 低血糖、酸中毒 ATP↓ 细胞膜钠泵、 细胞内钠离子↑ 细胞原性脑水肿 钙泵功能↓ 细胞内钙离子↑ 细胞损害（不可逆） 、 窒息 激 缺氧 活 血流再灌注 酶 （细胞浆） （细胞膜） 磷脂成分降解 完整性、通透性破坏 ＋O2 ATP降解 腺苷 次黄嘌呤 氧自由基↑（细胞膜结构、功能破坏） 黄嘌呤氧化酶 脑兴奋性氨基酸（谷氨酸、天门氨酸↑ 钠、钙内流 诱发上述生化反应 阻断线粒体磷 酸化氧化作用 护理评估 1.健康史 了解有无宫内窒息病史，了解出生时有无产程延长、有无羊水污染及新生儿的复苏等病史。 2.身体状况 3.辅助检查 4.心理社会状况 2.身体状况 多在生后12小时出现症状， 重症在生后6小时发病。 意识障碍、肌张力及原始反射改变、严重者伴脑干功能（瞳孔改变、眼球震颤、呼吸节律改变）障碍。临床分轻、中、重三度。 HIE临床分度 轻度 中度 重度 意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝