病理生理课件英13 第十三章 休克.pptVIP

第四节 几种常见休克的特点 一、失血性休克 二、感染性休克 三、过敏性休克 四、心源性休克 一、失血性休克 大量失血可引起失血性休克。若短时间内失血超过总血量的20%，超出机体代偿的能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克。 分期明显，临床症状典型。 易并发急性肾衰和肠源性内毒素血症。 二、感染性休克 严重感染可引起感染性休克，也称脓毒性休克。 按照血流动力学特点分为两种类型 高动力型休克 低动力型休克 表13-2高动力型休克与低动力型休克特点的比较 高动力型 低动力阻型 血压 心输出量 略降或正常 增高 明显降低 降低 外周阻力 降低 增高 脉搏 缓慢有力 细速 脉压 较高（﹥30mmHg） 较低（﹤30mmHg） 皮肤色泽 淡红或潮红 苍白或紫绀 皮肤温度 尿量 温暖干燥 减少 湿冷 少尿或无尿 三、过敏性休克 过敏性休克属I型变态反应，发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和激肽大量释放人血有关，导致血管舒张，毛细血管通透性增加,外周阻力明显降低,动脉血压显著下降。 发病环节： 1.血管床容量↑↑ 2.血容量↓ 四、心源性休克 　心源性休克是指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克。 　分为低排高阻型和低排低阻型两种类型。 第五节 多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS） 是指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现原两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。 一、病因与发病过程 （一） MODS的病因 休克、严重感染、大手术和严重创伤等 （二）MODS的发病经过和临床类型 1.单相速发型(rapid single-phase) 由损伤因子直接引起；器官损害同时或在短时间内相继发生；病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰。 2.双相迟发型(delayed two-phase) 第一次打击(first hit)后出现一个缓解期； 其后又受到致炎因子的第二次打击(second hit)发生MODS；病情发展呈双相。 图1３-9 MODS的发病经过示意图 二、MODS的发病机制 　　全身炎症反应综合征（system inflammatory respose syndrome, SIRS) 指严重感染或非感染病因作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。 SIRS诊断标准 美国胸科医师学会（ACCP），1991 指 标 程 度 体温 38℃或36℃ 心率 90次/分 呼吸 20次/分或过度通气使PaCO232mmHg 血象 WBC12×109/L,4.0×109/L,或未成熟粒细胞10% 具备上述4项中的2项即可判断为SIRS 表1３-3 SIRS诊断标准 (一) 炎症细胞活化 图1３-10 炎症时白细胞与血管内皮细胞粘附模式图（原七版教材图11-7 ，p173） (二) 炎症介质表达增多 细胞因子 脂类炎症介质 黏附分子 血浆源性炎症介质 氧自由基与一氧化氮 抗炎介质 第六节 防治的病理生理学基础 一、病因学防治 积极预防休克的发生 二、发病学治疗 　1．改善微循环：补充血容量；纠正酸中毒；合理使用血管活性药物 　 2.抑制过度炎症反应 3.细胞保护 三、器官支持疗法 四、营养与代谢支持 再 见 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) 以失血性休克为例，休克的发展过程分为三期： 微循环缺血期 (休克代偿期)