急性冠脉综合征及抗血小板治疗.pptx

2018 协和研究生精品课程血栓与出血性疾病-基础与临床急性冠脉综合征与抗血小板治疗急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛（UA）。Results from cross-linking of platelets by fibrinogen atplatelet receptors GP IIb-lllaat site of plaque ruptureGenerally caused by a partially occlusive, platelet-rich thrombus in a coronary arteryUnobstructedlumenGP IIb-lllaplateletthrombusfibrinogenRupturedArtery wallplaqueNon-ST Elevation Acute Coronary SyndromesVirchow Triadstasis endothelial injuryHypercoagulability鲁道夫·路德维希·卡尔·菲尔绍( Rudolf Ludwig Karl Virchow）简称Rudolf Virchow,中文译微尔啸，魏尔啸，菲尔绍等。生于：1821年10月13日，死于：1902年9月5日， 德国医学家、/lemma/ShowInnerLink.htm?lemmaId=59399ss_c=ssc.citiao.link人类学家、公共卫生学家、病理学家、/lemma/ShowInnerLink.htm?lemmaId=59211ss_c=ssc.citiao.link古生物学家和政治家。内皮功能障碍是冠脉急性血栓的重要原因损伤内皮：经修饰的低密度脂蛋白（LDL）糖化 LDL氧化 LDL糖-氧化 LDL免疫复合物LDL（IC-LDL）导致内皮功能障碍的因素LDL、高血脂CO、尼古丁酒精机械损伤高血糖应激抗凝物质分泌减少因内皮损伤血管内皮分泌的ATP酶、ADP酶PGL的分泌减少肝素样物质浓聚的ATIII减少TM的含量和功能减低促凝物质分泌增加内皮细胞表达FIXa，FXa; 黏附因子（介导血管内皮与血小板、PMN和单核细胞的反应，促进TF表达，分泌PAF， ETby fibrinogen atplatelet receptors GP IIb-lllaat site of plaque ruptureGenerally caused by a partially occlusive, platelet-rich thrombus in a coronary arteryUnobstructedlumenGP IIb-lllaplateletthrombusfibrinogenRupturedArtery wallplaqueAcute Coronary SyndromesPlatelet Activation Mechanism AspirinArachidonic acidLMWHThrombinEpinephrineCollagenvWFADPTxA2ClopedigrelTiclopidineHeparinHirudinGPIIb/IIIaactivationGPIIb/IIIa receptor blockerPlatelet aggregationThrombus formation非持续性ST-段抬高持续性ST-段抬高不稳定性心绞痛无Q波MIQ-波MI心肌梗死CPK-MB肌钙蛋白急性冠状动脉综合征 传统的凝血机制 1，PS 和 PS 及thrombomodulin, PC system 灭活 Va. VIIIa, Xa. 还可艺促进，激活t-PA,抑制 PAI。2，ATIII抑制Xa, 或凝血酶原复合物的凝血活性 3，LA 抗磷脂抗体 免疫球蛋白内皮负荷引起血栓4.高同型半胱氨酸血症-使AT III 活性降低斑块破裂导致血小板粘附在暴露的血管内皮下组织231激活的血小板是ACS中血栓形成的核心血小板经过3个步骤，促使血栓形成粘附激活聚集激活的血小板不断聚集，在受损部位聚合成由激活的致血栓性血小板膜构成的块状物粘附的血小板被激活Vorchheimer DA, et al. Mayo Clin Proc. 2006;81:59-68; Davies MJ. Heart. 2000;83:361-366. 在激活及血凝块形成过程中，血小板形态的改变半球状血小板摊开的血小板流动的圆盘状血小板滚动的球形血小板血凝块形成血小板激活，释放ADPKuwahara M, et al. Arterioscl