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生理状态下,腹内压(intra-abdominal Pressure IAP)平均为零(相当于大气压)或接近零。任何腹腔内容量增加均可引起腹内压升高,但在腹水、妊娠和腹腔巨大肿瘤等慢性状态下,腹腔内容量缓慢增加,腹壁渐被牵张,腹内压无急剧升高,因而无急性腹腔高压出现,也就不致发生ACS。故ACS是发生急性腹腔内高压至一定程度才出现的综合征。 发病机制腹膜和内脏水肿、腹腔积液致腹内压急剧升高引起腹腔室隔综合征时,可损害腹内及全身器官生理功能,导致器官功能不全和循环衰竭。1.腹壁张力增加 ?腹内压升高时,腔壁张力增加,严重时可致腹膨胀、腹壁紧张。此时多普勒超声检查发现腹直肌鞘血流减弱,如开腹手术后强行关腹,其切口感染和切口裂开发生率高。 2.心动过速,心排出量减少 腹内压升高后明显降低每搏输出量,心排出量也随之下降。腹腔镜手术时,10~15mmHg的腹内压即可产生不良反应。心排出量(及每搏输出量)下降原因有静脉回流减少、胸腔压力升高所致的左室充盈压增加和心肌顺应性下降、全身血管阻力增加。静脉回流减少主要由毛细血管后小静脉压与中心静脉压压差梯度下降、下腔静脉回流血减少、胸腔压力升高等所致。心动过速是腔内压升高最先出现的心血管反应,以试图代偿每搏输出量的降低而维持心排出量。显然,心动过速如不足以代偿降低的每搏输出量则心排出量急剧下降,循环衰竭将随之发生。 ?3.胸腔压力升高和肺顺应性下降 ?腹腔高压使双侧膈肌抬高及运动幅度降低,胸腔容量和顺应性下降,胸腔压力升高。胸腔压力升高一方面限制肺膨胀,使肺顺应性下降,结果表现为机械通气时气道压峰值增加,肺泡通气量和功能残气量减少。另一方面,使肺血管阻力增加,引起通气/血流比值异常,出现低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。用呼吸机支持通气时,需要较高压力方能输入足够潮气量;如腹腔高压不及时解除,机械通气使胸腔压力继续升高,上述变化将进一步恶化。 4.肾脏血流减少 ? 腹内压升高最常见的表现是少尿。Doty(1999)报道:腹内压升至10mmHg尿量开始减少,15mmHg时尿量平均可以减少50%,20~25mmHg时显著少尿,40mmHg时无尿,减压lh尿量才恢复。 腹内压升高时尿量减少也是多因素所致,包括肾表浅皮质区灌注减少、肾血流减少、肾静脉受压致肾血管流出部分受阻、肾血管阻力增加、肾小球滤过率下降,肾素活性及醛固酮水平上升。上述因素均因腹腔高压直接压迫所致,但输尿管受压迫致肾后性梗阻的可能并不存在。 5.腹内脏器血流灌注减少 ? 腹内压升高时,肝动脉、门静脉及肝微循环血流进行性减少,肝动脉血流变化较门静脉血流变化更早、更严重;肠系膜动脉血流和肠黏膜血流,以及胃十二指肠、胰和脾动脉灌注均减少。总之,除肾上腺外所有腹内脏器血流灌注均减少。 肝硬化腹水病人的腹腔高压可引起肝静脉压升高,肝静脉楔压和奇静脉血流(胃食管侧支血流指数)进一步增加;腹内压下降则相反,但腹内压升高是否引起食管静脉曲张破裂出血仍有争论。 诊断 1、有引起腹内压增高的原因: 急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性肠梗阻等重症腹腔内感染伴感染性休克,重症腹部外伤、腹主动脉瘤破裂、腹腔内急性出血或腹膜后血肿、腹腔填塞止血术后失血性休克或肝背侧大出血腹腔填塞止血术,经足量液体复苏后急性进行性内脏水肿,气腹下腹腔镜手术、肝移植术后、复杂的腹部血管手术和术后正压机械通气等。 2、有下述临床表现者考虑ACS存在: A.腹膨胀和腹壁紧张 ?是腹腔内容量增加导致腹腔高压的最直接表现。开腹减压可见肠管高度水肿,涌出切口之外,术毕肠管不能还纳。 B.吸气压峰值增加>8.34kPa(85cmH2O) ?是横膈上抬、胸腔压力升高、肺顺应性下降结果。 C.少尿 ?由肾血流灌注不足,醛固酮和ADH增高引起。此时对液体复苏,使用多巴胺及髓襻利尿剂[呋塞米(速尿)]均不会使尿量增加。 D.难治性低氧血症和高碳酸血症 ?因机械通气不能提供足够肺泡通气量,而致动脉血氧分压降低,CO2潴留。 开腹减压后,上述改变可迅速逆转。 3、检查方法 实验室检查: A.肾功能检查 (1)尿量<0.5ml/(kg·h),提示有肾功能不全。 (2)肾小球滤过率下降,肾素活性及醛固酮水平上升。 B.血气分析??早期显示PaO2降低,后期PaCO2升高。 腹内压力测定是诊断本病的重要依据。 A.直接测压法 ?由于易损伤肠管,故临床少用。 B.间接测压法 经尿道膀胱内气囊导管测压最常用。仰卧位,经导管注水50~100ml,取耻骨联合处为零点,水柱高度代表腹内压;腹部手术后IAP这为3-15mmHg,低于10mmHg属于正常 ,ACS时膀胱测压大于20mmHg。 处理 1.腹腔减压 ?穿刺引流、手术减压、腹腔镜减压、血液超滤或促进肠蠕动等。 为了
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