抗利尿激素分泌失调综合症.ppt

L/O/G/O 抗利尿激素分泌失调综合症 云南省第一人民医院 尹晓明 * ppt课件 抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH） 从而导致水潴留、 尿排钠增多以及稀释性 低血纳等临床表现的一组综合征 是指内源性抗利尿激素 （ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多（即使在体液低渗或 有效血容量扩张的情况下） * ppt课件 抗利尿激素分泌失调综合征 恶性肿瘤 肺部感染 中枢神经病变 药物 病因 * ppt课件 恶性肿瘤 某些肿瘤组织合成病自主性释放AVP 最多见的为肺燕麦细胞癌 约80%的SIADH患者由此引起 约半数以上的燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高， 水排泄有障碍，但不一定有低钠血症， 是否出现SIADH取决于水负荷的程度 其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、 十二直肠癌、霍奇金病、胸腺瘤等也可引起SIADH * ppt课件 肺部感染 2. 在有结核病变的肺组织中曾发现有AVP，但正常肺组织中则无 1. 如肺结核、肺炎等有时也可引起SIADH 可能由于肺组织合成与释放AVP * ppt课件 中枢神经病变 包括外伤、炎症、出血、肿瘤等可影响下丘脑-神经垂体功能 促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制 从而引起SIADH * ppt课件 药物 如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、氯贝丁酯、三环类抗抑郁药等可刺激AVP释放，从而引起SIADH * ppt课件 其他 如二尖瓣狭窄分离术后，因左心 房压力骤减刺激容量感受器， 可反射性地促使ADH分泌增多 少数患者找不到明确的原因，可能是 肾小管对ADH的敏感性增加所致 * ppt课件 病理生理学 由于AVP释放增多，且不受正常调节机制所控制， 肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加， 尿液不能稀释，游离水不能排出体外 * ppt课件 病理生理学 如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张， 血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。 细胞内液也处于低渗状态， 当影响到脑细胞时，可出现神经系统症状 * ppt课件 病理生理学 综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张 到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收， 使尿钠排出增加，同时，心房肽释放增加， 使尿钠排出增加，因而水分不至于 在体内潴留过多，但会进一步加重低血钠。 同时由于扩容，肾小球滤过率增加以及醛固酮有 可能降低，均有利于尿钠的排出 * ppt课件 病理生理学 由于AVP的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态， 尿渗透压仍高于血渗透压 * ppt课件 临床表现 临床症状的轻重与ADH分泌量有关，同时取决于水负荷的程度。 多数患者在限制水分是可不表现典型症状。但如予以水负荷，即可持续水潴留即低钠血症表现。 * ppt课件 临床表现 患者血清钠一般低于130mmol/L 尿钠排出相对较高，一般超过30mmol/L。 * ppt课件 临床表现 当血清钠浓度低于120mmol/L是，可出现无力、嗜睡，甚而精神错乱、惊厥与昏迷，如不及时处理，可导致死亡。 当体内钠缺失过多时，尿钠浓度也可减少。 * ppt课件 临床表现 血浆渗透压常低于270mmol/L，而尿渗透压常高于血渗透压 血清肌酐、尿素氮、尿酸等常降低 血浆AVP常升高。本症一般无水肿 * ppt课件 诊断和鉴别诊断 血清钠降低（常低于130mmol/L） 尿钠增高常超过30mmol/L 血浆渗透压降低（常低于270mmol/L） 尿渗透压常低于血渗透压 4 1 2 3 SIADH的诊断依据 有关原发病或用药史 血浆AVP测定 肾功能肾上腺皮质功能正常 5 6 7 * ppt课件 鉴别诊断 1.肾脏失钠的疾病 肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾病、利尿剂治疗等。这类疾病常常伴有血容量不足，血尿素氮增高。 而SIADH血容量常常正常或增高，尿素氮常常下降。 对于可疑病例，可作诊断性治疗，将每日水摄入量限制到0.6至0.8L，如在2到3天内体重下降2到3kg，低血钠与低渗血症被纠正，尿钠排出降低，对SIADH有诊断意义 * ppt课件 鉴别诊断 2胃肠消化液丧失 如腹泻、呕吐，胃肠胆道、胰腺造瘘、胃肠减压都可丧失大量消化液而致低血钠，常用原发病，且尿钠多低于30mmol/L。 * ppt课件 鉴别诊断 3甲状腺功能减退 有时也可出现低血钠，可能由于释放AVP过多或肾脏不能排出稀释尿所致。结合甲减其他临床表现，甲功检查可以鉴别。 * ppt课件 鉴别诊断 4顽固性心衰 晚期肝硬化办腹水或肾病综合征等 看出现稀释性低血钠，但这些患者各有相应原发病，且常伴水肿、腹水、尿钠降低。 * ppt课件 鉴别诊断 5精神