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物理诊断技术; 任务4—黄疸、水肿、意识障碍病人的病史采集;资讯：学生收集黄疸、水肿、意识障碍的病史采集要点;你能识别这项体征吗？;;黄 疸; ;二、胆红素的正常代谢： ⒈来源： 主要来源—衰老的和被破坏的RBC所释放的 Hb，占 80%~85% 次要来源—骨髓中未成熟RBC的Hb， (旁路胆红素) 占10 % ~15% 肝脏中的游离血红素及含亚铁血红 素的蛋白质如：肌红蛋白、细胞色 素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶。 见下示意图 ↓; 单核-巨噬细胞系统吞食破坏分解 珠蛋白 Hb———————————｛ 组织蛋白酶作用 血红素 ↓微粒体血红素加氧酶 胆绿素还原酶 ↓ 胆红素←————————胆绿素 ↓ (间接、游离、非结合胆红素，不溶于水。) 正常：340～510umol/L，平均425umol/L; ⒉运输： 游离胆红素在血循环中附着于白蛋白上，形成 胆红素-白蛋白复合物，运载到肝脏。 ⒊摄取： 被肝窦内的肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与 胆红素分离，由胞浆载体蛋白Y、Z携带至光面 内质网的微粒体。 ⒋结合：胆红素+葡萄糖醛酸基 ↓葡萄糖醛酸转移酶 胆红素葡萄糖醛酸酯 (直接、结合胆红素，溶于水) 胆红素Ⅰ(单酯) 胆红素Ⅱ(双酯) ; ⒌排泄： 经高尔基器运输至毛细胆管微突、细胆管、胆 管而排入肠道。结合型胆红素进入肠道后，由 细菌的脱氢作用还原为尿胆原。 正常：血中胆红素浓度相对恒定 总胆红素1.7～17.1 umol/L 结合型 0 ～ 6.8 umol/L 非结合型 1.7 ～ 10.26 umol/L ;*胆红素的肠肝循环 尿胆原 氧化(大部分) ↓ ↓ 重吸收(小部分) 尿胆素 经门脉回肝 粪中排出↓ 大部分转变↓ ↓小部分经体循环至肾 ↓ ↓ ↓ 粪胆素 结合胆红素 尿胆原、尿胆素 ↓ ↓ 又随胆汁排入肠内 ;示意图 胆 红 素 正 常 代 谢 ; ;四、病因、发生机制、临床表现及实验室检查： ㈠溶血性黄疸： ⒈病因： ①先天性：海洋性贫血、遗传性球形RBC增多症 ②后天获得性：自身免疫性贫血、新生儿溶血、 不合血型输血、蚕豆病、阵睡 ③其他： 中毒、感染。 ⒉机制：大量RBC破坏，生成大量非结合性胆红素 ，超过肝脏代偿能力，非结合胆红素在血中潴留； ；溶血造成贫血及红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能。;示意图 溶 血 性 黄 疸 发 生 机 制 ; ⒊临床表现： ①黄疸： 一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。 ②急性溶血： 急性溶血时症状常严重，表现为寒 战