弥可保针片序贯，优化急痛性PN的治疗方案.pptVIP

神经科痛性周围神经病变占周围神经病变患者的39% 代谢病引起的糖尿病周围神经病变和神经压迫性周围神经病变是神经科中痛性周围神经病变中最常见的类型 IMS market research 2009 痛性周围神经病变的治疗现状 病因治疗：控制血糖、免疫治疗、激素治疗 对症治疗：药物止痛治疗，如抗癫痫药、抗抑郁药、局麻药等 辅助治疗：中医中药、物理治疗，如针灸、康复治疗等 药物治疗个体差异大，至今还缺乏疗效确切且安全的治疗措施 部分痛性周围神经病变病程长，需长期治疗，对药物安全性提出更高要求 存在问题 如何针对病因、兼顾对症治疗，优化痛性周围神经病变的治疗方案？ 蒋雨平等.疼痛性周围神经病变,中国临床神经科学,2005;13(3):307-8 柳江等,痛性糖尿病周围神经病变的临床治疗进展, 国际内分泌代谢杂志.2008,28(5):312-5 Robert H, et al. Advance in neuropathic pain: Diagnosis, Mechanisma and Treatment Recommendations. Arch Neurol,2003,60:1524-34 洪鸿彬等,疼痛性糖尿病周围神经病变中西医临床治疗研究进展，中国中西医结合杂志,2005;25(4):378-82 蒋雨平.血管炎性周围神经病,中国临床神经科学,2008;16(6):641-3 周围神经损伤和损伤神经异位放电是引起痛性周围神经病变的重要机制之一 多种致病因素 引起痛性周围神经病变的病理基础： 周围神经损伤 导致痛性周围神经病变的电生理基础： 受损神经异位放电 主要病理学表现： 神经节脱髓鞘和轴突变性 主要功能改变： 周围神经传导速度减慢 主要临床表现： 患者痛阈减低，肢体疼痛、麻木 形成异位放电的主要原因： 轴突的损伤区及背根神经元细胞膜上离子通道(如钠离子通道)发生改变 高崇荣,痛性周围神经病的研究进展：周围神经病理性疼痛的病因与机制, 现代医院,2009,9(2):7-9 赵志辉,周围神经卡压性病理疼痛的研究进展,国际医药卫生导报,2009;15(3):105-9 痛性周围神经病变治疗的重要环节 修复受损神经： 改善神经脱髓鞘，刺激轴突再生 增加神经传导速度 提高疼痛阈值 抑制异位放电： 改善细胞膜稳定性 修复受损神经、抑制异位放电可优化痛性周围神经病变的治疗方案 高崇荣,痛性周围神经病的研究进展：周围神经病理性疼痛的病因与机制, 现代医院,2009,9(2):7-9 赵志辉,周围神经卡压性病理疼痛的研究进展,国际医药卫生导报,2009;15(3):105-9 弥可保?转甲基作用有效修复受损神经，促进髓鞘形成 弥可保?参与甲基的转运是修复受损神经的核心机制 John M. et al , Lancet,337,1981 Tashiro.S. Hakone Symposium“The nervous system and Methyl B12”,30,1981 弥可保?有效修复受损神经，促进髓鞘形成 张蜀平等,弥可保对糖尿病周围神经病变治疗作用的实验性研究,中国内分泌代谢杂志,1998;14(2):130-2 一项动物实验研究采用29只大鼠随机分为正常组,糖尿病组和弥可保，弥可保治疗组于糖尿病模型形成后第8天开始每天注弥可保500μg/kg，治疗2个月后测定各组坐骨神经髓鞘纤维密度 结果:弥可保治疗后髓鞘纤维密度显著高于糖尿病组 弥可保?抑制异位放电，提高疼痛阈值 弥可保?有效抑制受损神经异位放电 Atsuta Y, er al. Suppression of ectopic firing in lumbar dorsal root ganglia by Methyl B12: An analysis using in vitro model,1993 弥可保?抑制异位放电，提高疼痛阈值 封卫毅.甲钴胺、格列齐特及其联合用药对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用.Journal of China Pharmaceutical University.2003,34(2):167-171. 机械刺激(×200g)糖尿病大鼠，观察治疗期间糖尿病组和弥可保?治疗组大鼠对机械刺激痛阈值的变化 治疗第4周，糖尿病组大鼠对机械刺激的痛阈值明显降低，弥可保?治疗组大鼠在治疗期间痛阈值均明显高于糖尿病组 弥可保?针剂快速缓解急性期神经根症状 寺本等.静脉注射弥可保对颈椎根性神经痛的治疗效果.医学と药学,1994;31(4):1057-62 31例有颈椎根性神经痛患者静脉注射弥可保?，观察神经根性症状改善情况 弥可保?针片序贯快速持久缓解糖尿病周围神经病变患者神经症状 K. Yamane.Clinical efficacy of intra