心血管介入对比剂预防与处理(覃军2014.1.22).pptVIP

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其他预防措施降低 CIN 发生风险尚不肯定 血液滤过的作用有待进一步证明 目前没有强有力的证明证实任何一个药物可以降低CIN的发生风险,也没有任何一种药物经过权威机构验证。 * 2009 CIN中国专家共识 未雨绸缪 重在预防 预防CIN的十字方针 分层:估算GFR 水化:扩容利尿 限量:壹佰以内 等渗:等渗对比剂 低粘:低渗对比剂 * 谢 谢 ! * 自2008年6月起,以胡大一教授为首,由国内心内、放射和肾脏领域知名专家组成的核心专家团,展开了《共识》的撰写工作,历经10余月达成共识。 * 对比剂(造影剂,contrast media)是为增强影像观察效果而注入到血管内的化学制品。特异质反应的发生机制包括细胞释放介质和抗原抗体反应。常用的高密度造影剂有硫酸钡和碘制剂。 * 老年患者中,导致CKD的主要病因是糖尿病和高血压,而非原发性肾小球疾病。 * 关于CIN的错误的观点。第一种观点就是认为CIN是一种慢性的延时的反应,因为从临床上看,血清肌酐在注射对比剂后3天的时候才达到峰值,刚开始血清肌酐水平还是比较低的,由于血肌酐升高得比较慢,所以觉得CIN是一种慢性反应,不是一种急性反应,实际上这种观点是错的。 * 血肌酐基本上不受饮食、高分解代谢等肾外因素影响,在外源性肌酐摄入量稳定,体内生成量恒定(每日20mg/kg)的情况下,血肌酐浓度主要取决于肾小球滤过功能。但是血肌酐与肌酐清除率并不完全一致,肌酐清除率较血肌酐更为敏感。在肾功能减退早期(代偿期),肌酐清除率下降而血肌酐却正常。当肾小球滤过率下降到正常的50%以上时,血肌酐才开始迅速上升,因此当血肌酐明显高于正常时,常表示肾功能已严重损害。由于肌酐清除率还受到肾小球浓缩功能的影响,在肾浓缩功能受损的情况下,血肌酐就是反映肾小球功能的最可靠指标。   正常男性血肌酐为53~106umol/L(0.6~1.2mg/dl),女性为44.2~97.2umol/L(0.5~1.1mg/dl)。由于内生肌酐量与肌肉的量有相关性,一般每20g肌肉每天产生1mg肌酐,因此肌肉特别发达的人,其血肌酐可高达130umol/L;而特别消瘦的人,其血肌酐可仅为26.5umol/L,如果该病人血肌酐超过132umol/L,则肾小球可能已有严重损害。除消瘦外,正常妊娠时由于肾小球滤过率增加及胎儿的同化作用,血肌酐常较正常为低。 * * 部分患者表现为一过性尿检异常、尿渗透压下降、尿酶升高、尿糖和尿钠排泄增加等, * * 发生CIN,肾髓质更容易受到损害;肾髓质渗透压为400-600 mosm/kg H2O,高于血浆渗透压290 mosm/kg H2O。CIN 危险区域渗透压高于血浆渗透压,所以,渗透压并非越低越好。 * 另外,根据流变学的泊肃叶(Poiseuille)定律 R = η 8L /πr 4 ,粘滞的液体就是遵照这个定律来流动的。其中,R代表流动的阻力,r代表该血管的管径,L代表小血管的长度,而η(音eta)代表的是血管内流动的液体粘滞的情况。液体流动的阻力是与小血管的直径的4次方成反比的,与小血管的长度以及液体的黏度成正比的。所以,黏度对血液在血管内的流动性的影响是非常大的,而渗透压对血液流动性无影响。 * * 对于有CIN发病风险的患者,大量对比剂可导致较高的CIN发生率;而对极高危患者,少量的碘对比剂即可导致CIN和急性肾功能不全,提示CIN发生没有阈值效应。 * 一直认为, 即使对高危患者,小于30ml的对比剂也安全;>5ml/kg的剂量对肾功能正常的人CIN风险也增加。 * * 该荟萃分析所采用的CIN 诊断标准是使用对比剂后血肌酐值比术前增加 44 μmol / L 或增加 25% 以上。临床研究结果显示:碘克沙醇与低渗对比剂相比,CIN 风险比RR值 (Risk Ratio)是0.79,P值 = 0.19,碘克沙醇与优维显相比,CIN 风险比RR值 (Risk Ratio)是0.93,P值 = 0.84, 即统计学上无显著性差异;而碘克沙醇与碘海醇相比, P值 = 0.002及碘克沙醇与碘克酸相比, P值 = 0.022,均有显著性差异。荟萃分析结果显示:低渗对比剂(除外碘海醇和碘克酸)与等渗对比剂CIN发生风险无显著性差异。所以在慢性肾病患者中,可以选择优维显进行心血管造影。 * 根据以上的文献结果,2009年 ACC/ AHA/SCAI 的PCI Guideline 和2009年中国对比剂专家共识明确提出,对于合并慢性肾功能不全但未长期透析的患者接受 PCI手术时,推荐使用低渗对比剂或等渗对比剂,低渗对比剂中除外碘海醇和碘克酸 。可见,国内外的临床研究均证实:优维显有助于降低对比剂肾病的发生风险、肾脏耐受性高。 * * 现在我们来

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