疼痛药物治疗2.pptVIP

阿片类药物不良反应一览表 消化系统 恶心、呕吐 发生机制： 药物刺激延髓化学感受器 体位性低血压 药物直接作用于胃肠道 处理办法： 使用胃复安、地塞米松、恩丹西酮、氟哌定等 消化系统 便秘 发生机制： 直接兴奋胃肠平滑肌的阿片受体 作用于脑干相关部位的阿片受体通过植物神经调节产生作用 处理办法： 足够饮水和纤维素饮食 使用番泻叶、脾约麻仁丸等缓泻药 使用乳果糖、山梨醇、比沙可啶、氯化镁等强效泻药 口服小剂量纳洛酮可部分缓解。 便秘是阿片类药物最顽固的不良反应，长期使用，口服剂与经皮贴剂发生率无显著差异 呼吸系统 呼吸抑制 发生机制： 阿片药物抑制呼吸中枢对二氧化碳的反应性 常为呼吸频率减慢 处理办法： 疼痛是呼吸抑制的兴奋剂 强刺激可诱发呼吸 严重呼吸抑制 纳洛酮0.1-0.2mg静注，如无效，加倍增加剂量直至2.0mg，6小时需重复一次 如与多瑞吉的使用有关，需观察24小时 吸氧、人工呼吸 中枢神经系统 镇静作用 镇痛剂量下，阿片类药物可以产生不同程度的镇静作用 处理办法： 使用咖啡因、右旋苯丙胺等中枢兴奋药 排除脑转移或合并使用镇静药 重度昏睡指示血药浓度高，应予以警惕。 泌尿系统 尿潴留－短期耐受 发生机制： 影响抗利尿激素的释放 尿道平滑肌痉挛 处理办法： 膀胱区按摩 导尿 阿片类药物不良反应鉴别要点-1 鉴别的重要性： 在接受阿片类药物治疗的患者中，出现阿片样不良反应，不总是由阿片类药物引起的 鉴别的目的： 找到真正的原因，给予正确的应对及治疗 阿片类药物不良反应鉴别要点-2 鉴别的方法： 对于有多种药物治疗的病人，应仔细检查其用药记录，以评估、发现可能的药物相互作用 非必需的药物，如果有可能与正服用的阿片类药产生不良的相互作用，应该停用 要与所用阿片类药物以外的因素导致的不良反应相鉴别 若是由代谢紊乱，脱水或严重感染引起的脓毒血症，应积极治疗 如果一个病人使用一个稳定剂量阿片类药物的情况下，出现新的不良反应，很少是由此阿片类药物单独引起的，应全面分析，找出真正的原因和解释 伴发的类似于阿片类药物不良反应的情况 基本原则 首先，明确引起不良反应的原因： 是来自于吗啡引起的不良反应还是来自于其它并发症或药物相互作用 存在其它合并症，应该进行积极处理 确定是吗啡引起的不良反应，常见的应对策略有如下四个步骤： 降低吗啡剂量 针对不良反应进行对症治疗 阿片类药物的相互转化 改变给药途径 降低吗啡剂量 降低吗啡剂量通常可减轻与剂量相关的一些不良反应 如果不良反应程度为轻到中度，可将吗啡剂量降低25%-50% 如果减少剂量后止痛效果不满意，就需要在减少吗啡剂量的同时加用其它的协同方法 协同方法 — 加用非阿片类止痛剂 非甾体类抗炎制剂的止痛作用可以与吗啡类药物的止痛作用相互协同 非阿片类制剂（尤其是一些非甾体类抗炎制剂）潜在的副作用也可能加重吗啡引起的不良反应 在决定药物的使用时，应当考虑到患者可能的受益、不良反应的风险、易用性及患者的方便性 协同方法 —加用适当的辅助药物 辅助药物定义： 针对原发指征而非疼痛本身的药物，它在特定情况下也可以起到辅助止痛作用 不同个体对辅助止痛药的反应性差异很大，辅助止痛药的副作用同样也可能加重吗啡引起的不良反应 对哌替啶用于癌痛的正确认识 哌替啶（度冷丁）不适用于慢性癌痛 其镇痛作用≌吗啡1/8-1/10 作用时间短（2.5-3.5h），吗啡4-6h 注射吗啡10mgq4h≌注射哌替啶100-150mgq3h 反复肌注可致肌肉组织重度纤维化 代谢产物去甲哌替啶镇痛效果≌哌替啶的1/2 代谢产物去甲哌替啶CNS毒性≌哌替啶的2倍 代谢产物去甲哌替啶半衰期≌哌替啶的4倍 去甲哌替啶在体内蓄积引起CNS症状：烦燥、焦虑、癫痫发作 癌痛控制中的药学管理 针对控制不良因素 加强镇痛药品知识、管理规范培训，使各种癌痛治疗和管理规范化。熟悉各种疼痛处理措施的目的，掌握各类止痛药特性、给药途径、不良反应等。 积极进行患者沟通，提高患者的依从性 。药物治疗及副作用知识，纠正其对镇痛药物的成瘾性、耐受性等概念的误解。 重视止痛药物副作用的处理。 病人对除便秘之外的大多数副作用将产生耐受，极少发生成瘾(小于1％)。处理副作用的策略是依据副作用的严重程度，在止痛效果满意时将阿片类药剂量减25％~50％。 疼痛未缓解而有副作用时考虑增加非阿片类药，如扑热息痛等。以增强对阿片类药物的反应。 便秘是长期使用阿片类药最常见的副作用，但便秘并不随着使用时间的推移而减轻。所以，必须每天评估排便功能，摄入足量液体，进食多纤维食物，预防性应用缓泻剂及大便软化剂，尽可能地适当活动。 总 结 了解和关注癌痛重要性 癌痛药物治疗遵循WHO三阶梯止痛治疗原则 准确的疼痛诊断和评估是前提 规范化疼痛处理是治疗癌痛的关键 控制疼痛