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右心衰竭诊断和治疗中国专家共识 湘潭市第一人民医院心血管内科 许放华 目录 定义和流行病学 病因 病理生理学与发病机制 临床表现 相关检查 诊断、鉴别诊断、分期 治疗 定义和流行病学 定义 任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征 分类 慢性右心衰竭 急性右心衰竭 定义和流行病学 流行病学 我国尚无流行病学数据 据美国健康中心报道，估计右心衰竭的患病率为5%，与左心衰竭相当 估计发病率和患病率较高 危险因素 各种类型的肺动脉高压 高原相关性疾病 左心衰竭 右室心肌病变 COPD 过度肥胖、OSAS 其他 病因 右心室压力超负荷和（或）容量超负荷 右心室压力超负荷：肺动脉高压 右心室流出道梗阻 右心室容量超负荷：三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全 房间隔缺损、冠状动脉-右房/右室瘘 其他 类癌晚期肝转移 某些复杂先心病，可同时存在压力和容量超负荷 病因 右心室心肌自身病变 右心室心肌梗死 右心室心肌疾病：致心律失常性右室心肌病 限制性心肌病 心肌炎 严重感染 病理生理学与发病机制 病理生理学 超容量和超压力负荷对左、右心室引起不同的病理改变 慢性压力超负荷——右心室肥厚——右心室扩张——心肌收缩力降低 慢性压力超负荷——右心室扩大——三尖瓣关闭不全——右心室压力增高——挤压左心室、左室舒张受限——左室舒张末压、肺小动脉楔压升高——右心室后负荷增加 病理生理学与发病机制 发病机制 神经内分没系统过度激活 心室重构 心肌细胞凋亡 基因表达异常 细胞因子作用 炎症反应 氧化应激 临床表现 体循环静脉淤血、右心排血量减少 症状 呼吸困难 消化道症状：上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐 心悸 体征 原有心脏病体征 右心室增大 肝脏肿大 颈静脉征 水肿 胸水和腹水 心包积液 营养不良 相关检查 心电图 X线 超声心动图 放射性核素显像 心脏MRI 右心导管检查 6分钟步行距离试验 心肺运动试验（CPET） 血清标志物 相关检查 血清标志物 BNP和NT-proBNP水平增高与右心扩大和功能不全密切相关，并可用于急性肺血栓栓塞症和肺动脉高压的危险分层。 右心衰竭时室壁张力增高，氧耗增加，冠状动脉血流减少，导致右心缺血或发生微梗死，继而引起肌钙蛋白水平增高 诊断、鉴别诊断和分期 诊断 目前尚无国际公认的诊断标准 共识建议的诊断标准 存在可能导致右心衰竭的病因 存在右心衰竭的症状和体征 存在右心结构、功能和心腔内压力增高的客观证据 急性右心衰竭可根据引起右心衰竭的疾病（如肺栓塞或右室梗塞）导致急性发作的低血压和休克而诊断。 诊断、鉴别诊断和分期 鉴别诊断 体循环淤血 颈静脉怒张：右心衰VS腔静脉系统疾病 肝脏增大：右心衰VS原发肝脏疾病 水肿：右心衰VS肝、肾、甲低、下肢静脉疾病、药物等 浆膜腔积液：右心衰VS肝病、特异性感染等 休克：急性右心衰VS其他原因休克，尤其是左心衰竭 缩窄性心包炎 诊断、鉴别诊断和分期 分期 阶段A：有高危因素，无心脏结构变化及症状和体征 阶段B：出现右心衰竭或结构性变化，但无症状 阶段C：出现心功能不全或结构性变化，症状和/或体征 阶段D：难治性右心衰竭 治疗 原则 根据不同阶段 积极治疗原发疾病 减轻负荷、增强心肌收缩 维持窦律 维持房室正常顺序、间期、左右心室同步收缩 治疗 一般治疗 去除诱发因素：感染、劳累、情绪、妊娠、分娩、长时间乘飞机或高原旅行 调整生活方式：限盐、戒烟戒酒 心理与精神治疗 氧疗：血氧饱和度＜90%者，15小时以上，维持PO2在60mmHg以上 康复治疗 健康教育 治疗 药物治疗 利尿剂：COPD并右心衰，避免使用强效利尿剂；监测电解质、血气 洋地黄制剂：合并窦律＞100bpm或房颤伴快速心室率是指征 抗凝： 血管活性药： 硝酸酯类和硝普钠：肺动脉高压避免使用 多巴酚丁胺和多巴胺：2ug/kg/min--8ug/kg/min ACEI和β阻滞剂：动脉性肺动脉高压者不用 合并心律失常的治疗： 非药物治疗：心脏再同步化治疗 几种主要疾病导致的右心衰竭 动脉性肺动脉高压 动脉性肺动脉高压： 肺动脉平均压≥25mmHg，且肺毛细血管楔压（PCWP）≦15mmHg，是动脉压肺动脉高压的第一类 病情往往渐进性发