抗血小板聚集及抗凝药物简述.ppt

;氯吡格雷作用机理;氯吡格雷阻断血小板膜上的ADP受体 （P2Y12）抑制ADP对血小板聚集的放大作用，抗血栓形成 抗增殖作用 -抑制平滑肌细胞有丝分裂，阿司匹林（-）;血小板膜上存在各种致聚剂的相应受体，致聚剂与之结合后，通常引起血小板内第二信使的变化，通过一系列细胞内信息传递过程而导致血小板聚集。凡能降低血小板内cAMP浓度，提高游离钙离子浓度的因素，均可促进血小板聚集；反之，凡能提高血小板内cAMP浓度，降低钙离子浓度的因素，均可抑制血小板的聚集。 生理性致聚剂主要有ADP、肾上腺素、5- HT、组胺、TXA2、凝血酶等 病理性致聚剂有细菌、病菌、免疫复合物、药物等。 ; 膜磷脂;不可逆地抑制血小板膜上的Cox，抑制血小板TXA2的合成与释放及其诱发的血小板聚集 血浆半衰期20分钟 口服: 75mg -呈剂量依赖性地抑制Cox活性，100mg完全抑制TXA2的生物合成 -要迅速发挥作用，须使用300~ 325mg的负荷剂量，如溶栓前;抑制作用;双嘧达莫（潘生丁persantin）;血小板IIb/IIIa受体拮抗剂; 抗凝药物分类; 抗血小板药物分类;常见NOAC的作用机制及其与传统口服药物的区别