肝硬化-完整版.ppt

12 、预后: 与病因、病变类型、肝功能代偿程度及有无并发症而有所不同。Child-pugh A级预后最好，而C级预后最差。死亡原因常为肝性脑病、上消化道出血、继发感染和肝肾综合征等。 谢 谢 ！ 7 、并发症 ： 一、上消化道出血 : 最常见的并发症，多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外，部分为急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡。 食管静脉曲张 胃底静脉曲张 二、肝性脑病 ： 是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷，与氨中毒、假性神经递质形成、支链/芳香氨基酸比例失衡等因素有关。 三、感染: 如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。 自发性腹膜炎致病菌多为革兰阴性杆菌，起病较急，表现为腹痛、腹水迅速增长，重者出现中毒性休克，起病缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续不减；体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。 四、肝肾综合征 : 由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。其关键环节是肾血管收缩，肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。 五、原发性肝癌: 多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块或腹水呈血性。 六、电解质和酸碱平衡紊乱: ①低钠血症： 原发性低钠、钠丢失、 稀释性低钠； ②低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹泻、长期用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发醛固酮增多。 8 、实验室和其他检查: 一、血常规: 代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血。脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少。 二、尿常规: 代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿。 三、肝功能试验: 代偿期肝功能试验大多正常或轻度异常，失代偿期多有较全面的损害:胆红素增高，转氨酶增高，白蛋白降低、球蛋白增高。 四、免疫功能检查: 细胞免疫:T淋巴细胞低，CD3、CD4和CD8细胞低； 体液免疫:IgG、IgA增高； 非特异性自身抗体； 病因为病毒性肝炎者，肝炎病毒标记阳性。 五、腹水检查: 一般为漏出液。并发腹膜炎则透明度降低，比重介于漏出液和渗出液之间，白细胞数增多。并发结核性腹膜炎时，以淋巴细胞为主。血性腹水高度怀疑癌变。 六、影像学检查 : 食管吞钡X线检查; 超声显像; 超声多普勒检查; CT和MRI检查; 放射性核素检查。 七、内镜检查: 可直接看见静脉曲张及其部位和程度；在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并可止血治疗。 八、肝穿刺活组织检查: 若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。 九、腹腔镜检查: 可直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变，亦可用拨捧感触其硬度，直视下对病变明显处作穿刺活动组织检查，对鉴别及明确肝硬化病因很有帮助。 9 、诊断主要根据: 病毒性肝炎、长期饮酒等病史； 肝功减退和门脉高压的临床表现； 肝脏质地坚硬有结节感； 肝功能试验常有阳性发现； 肝活组织检查见假小叶形成。 10 、鉴别诊断: 与表现为肝大的疾病鉴别; 与引水腹水和腹部胀大的疾病鉴别; 与肝硬化并发症的鉴别。 11 、治疗: 本病无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解及延长其代偿期； 对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能和抢救并发症。 一、一般治疗: 休息； 饮食：高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化为宜。 支持治疗：维持水、电解质和酸碱平衡。 二、药物治疗: 目前尚无无特效药。 平日可用维生素和消化酶; 水飞蓟宾,秋水仙碱,中医药。 三、腹水的治疗 : 限制钠、水的摄入； 利尿剂； 放腹水加输注白蛋白； 提高血浆胶体渗透压； 腹水浓缩回输； 腹腔-颈静脉引流； 经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)。 四、门脉高压症的手术治疗 : 手术治疗的目的主要是降低门静脉系压力和消除脾功能亢进，有各种分流、断流术和脾切除术等。 五、门脉高压症的介入治疗 : 脾动脉栓塞术 胃冠状静脉栓塞术 缩血管药物灌注治疗 经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） 经 颈 静 脉 肝 内 门 体 分 流 术 Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS) 1989年发明，1992年引进国内，多同时与曲张静脉的栓塞联合应用，发挥分流与断流双重作用，避免过度分流，减少肝性脑病的发生。 TIPS术操作