个体化管理血糖.pptVIP

2 从并发症控制看糖尿病治疗 机遇与挑战 目 录 美国糖尿病达标率上升但仍有提升空间 中国糖尿病达标率上升但仍有提升空间 控糖策略需要面对个体差异 机遇与挑战—2型糖尿病的个体化策略 患者个体差异；致病病因个体化 人口学特征 病理生理学差异（不同的胰岛素抵抗状态和或分泌缺陷） 基因学差异 在个体的胎儿期、成长、成熟和衰老的关键时间窗内，易感等位基因的联合作用和累积变异基因负荷量对环境因素的敏感性是2型糖尿病发病机制中主要决定因素 临床上主要按照胰岛素抵抗为主/胰岛素分泌不足为主进行治疗，目前还不能按照个体化的病因进行治疗。 目 录 糖尿病目前主要是控制目标的个体化 * 糖尿病个体化治疗1,2 根据个体患者的病理生理缺陷及临床特征从以下三个方面来设定HbA1c的控制目标。 1）患者血糖控制收益 2）出现低血糖事件风险 3）低血糖事件引发的后果 UKPDS：HbA1c每降低1％，并发症相对风险降低 ACCORD: HbA1c每增加1%，死亡风险增加20-22% 强化治疗增加重度低血糖发生率 反复发作的低血糖引起的恶性循环 低血糖发作降低患者再次低血糖的感知和反馈调节 低血糖发作降低患者再次低血糖的感知和反馈调节 低血糖发作降低患者再次低血糖的感知和反馈调节 低血糖是预测心血管死亡首要因素（VADT） 血糖控制与心衰死亡率关系 2009 ADA VADT Post hoc subgroup 分析强化治疗效果与糖尿病病程的关系 15年 心血管事件风险下降（IC组主要心血管事件下降40%） 16-20年 无明显收益 20年 心血管事件风险增加 （IC组增加2倍） 2009 ADA ACCORD Post hoc subgroup： 强化治疗增加具有以下基线特征的患者的死亡率 HbA1c8.5% 神经病变史 阿司匹林服用史 控制目标的个体化设定 * 2009年/2010年ADA临床指南 1 更严格的血糖控制 适应人群：糖尿病病程短，可预见的生存期长，无严重冠心病 控制目标; A1C 7%, 如果无明显低血糖发生，可以控制更低 儿童患者出现低血糖的危害大 脑组织发育的负面影响非常严重，有重度低血糖发生的儿童糖尿病患儿中，80%会出现永久性脑电生理异常 对低血糖的感知能力差，患儿对40%的低血糖感知不到，患儿父母对患儿50%的低血糖感知不到 儿童和青少年糖尿病血糖控制目标 妊娠糖尿病的控制目标（ADA2010） 院内血糖控制目标ADA2010 重症患者（不分内外科），血糖控制目标为7.8-10mmol/L，而不是以往7.8mmol/L，或接近正常的6.1mmol/L以下 非危重高血糖患者推荐餐前7.8mmol/L，随机血糖10mmol/L以下 目 录 IDF-2007年餐后血糖控制指南 餐后高血糖是否有害？ 餐后高血糖是大血管病变独立危险因素。 餐后高血糖的治疗是否有益？ 针对餐后血糖的药物可以减少心血管事件 针对餐后及空腹血糖对于最佳血糖控制是一项重要措施。 控制餐后血糖的推荐用药 瑞格列奈，那格列奈， α-葡萄糖苷酶抑制剂 IDF推荐降餐后药物降糖能力比较-- 严格降糖方案应选择降糖能力强的药物 新诊断患者控制方案小结 新诊断或病程较短且无严重冠心病的患者应严格控制血糖1。 控制餐后血糖对血糖达标贡献大，并有更多的心血管收益2。 诺和龙?既能降空腹（1.8-3.9mmol/L）又能降餐后（3.7-7.2mmol/L） (4-9) 。诺和龙降HbA1c达1.5-2.0% 。 诺和龙是新诊断患者实现血糖严格控制的有效手段。 慢性肾病与糖尿病均可增加低血糖发生率 诺和龙?治疗不影响肾移植后患者的肾功能 诺和龙?治疗前后血肌酐水平没有显著变化 免疫抑制剂（环孢素A、他克莫司）血药浓度无显著变化 肾移植后新发DM患者使用诺和龙可显著降低HbA1c 合并慢性肾病患者的血糖控制方案小结 对病程较长、已发生明显微血管或大血管并发症、并存多种疾病的患者，在控制血糖的同时要尽量减少严重低血糖的发生1。 诺和龙有效全面降糖的同时，具有良好的肾脏安全性 肾功能损害的患者首选胰岛素，或选用肾脏安全性高的药物-诺和龙2 。 诺和龙经FDA、EMEA、SFDA批准去除了肾脏方面禁忌症3。 轻，中度肾功能不全患者，剂量无需调整。重度肾功能不全患者起始剂量0.5mg/每餐前3 。 美国老年学会和退伍军人事务部对老年糖尿病患者血糖控制目标的建议 不同年龄组人群尚余的预期寿命比较 老年2型糖尿病患者以I(早)相缺失为主 老年糖尿病患者餐后血糖升高多见 老年人常伴有肾功能减退 诺和龙?改善早相优于磺脲类 个体化治疗选择方案，严防低血糖 诺和龙?严重低血糖罕见的原因 总结 (1).糖尿病治疗必须