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* O2? · (超氧阴离子): 呼吸链产生 O2? · HO· (活性氧) 不饱和脂肪酸 活性氧 过氧化脂质(损伤生物膜) 过氧化脂质+蛋白质→脂褐素 H2O2 活性氧 (羟自由基) * (3) 自由基的生理功能及其毒性 ● 参与混合功能氧化酶摧化的羟化过程 ● 毒性: 破坏组织、细胞, 使DNA突变、蛋白质变性, 使组织老化、皮肤弹性下降 图8-21 * ● 超氧化物歧化酶(superoxide dimutase, SOD) 含Cu的金属酶 催化反应: (4)自由基的清除 催化1分子O2? · 氧化生成O2 另1分子O2? · 还原生成H2O2 * ● VitE和VitC: 自由基净化剂 * ? 1. 加单氧酶 (monooxygenase) 三、微粒体中的氧化酶类 (1) 催化反应 催化一个氧原子加到底物分子上, 另一个氧原子被氢还原成水, 混合功能氧化酶 / 羟化酶 RH + NADPH + H+ + O2 ROH + NADP+ + H2O * ● NADPH-P450还原酶 黄素蛋白酶(FAD) 功能: 催化NADPH及P450之间的电子传递 ● 细胞色素P450 与CO结合后在450nm处有一强吸收, 辅基 — 血红素 功能:将其激活的氧加入底物(羟化底物) (2) 加单氧酶反应体系的组成 ● Fe2S2 传递电子 * * 肝脏: 胆汁酸、胆固醇合成 药物、毒物转化 * 肾上腺皮质: 类固醇激素合成 (4) 生理意义: 催化羟化反应 (3) 作用机制 图 8-21 * 图 8-21 加单氧酶反应 底物 NADPH-P450 还原酶 产物 * 2. 加双氧酶 (dioxigenase) * 3.Cytaa3 复习题 4.加单氧酶 2.氧化磷酸化 5.写出NADH氧化呼吸链及其氧化磷酸化的偶联部位 1.呼吸链 * 图8-10 ATP合酶结构模式图 (催化ATP合成) (含质子通道 ) * 图8-13 电子传递链及氧化磷酸化概貌 H+m:基质H+; H+c: 胞质H+; ΔμH+: 跨膜质子梯度 562 * 能量释放 质子转移 膜内外化学梯度 能量储存 H+回流 ,能量释放 ADP ATP (呼吸链H/电子传递中) 形成 (H+浓度梯度) 能量 (基质→胞质) (胞质→基质) 基质 胞质 H+ 基质 胞质 基质 ATP H+ H+ 合酶 质子环流 V * 四、 影响氧化磷酸化的因素 (1) 呼吸链抑制剂: 抑制电子传递 1. 氧化磷酸化的抑制剂 鱼藤酮、粉蝶霉素A 异戊巴比妥 结合Fe-S (复合体Ⅰ中) 抗霉素A 二巯基丙醇 抑制Cytb与c1间的电子传递 CO、CNˉ 、N3ˉ、H2S : 抑制细胞色素C氧化酶 : : (复合体III中) (复合体IV中) * 图8-13 电子传递链及氧化磷酸化概貌 ΔμH+: 跨膜质子梯度; H+m:基质H+; H+c: 胞液H+ 562 * 2,4-二硝基苯酚(破坏H+的跨膜电位) ADP + Pi ATP (?) (2) 解偶联剂: 抑制ADP磷酸化 (3) 氧化磷酸化抑制剂: 抑制氧化及磷酸化 寡霉素 (抑制氧的利用和ATP的生成) * * 2. ADP的调节作用 ADP/ATP↑ 氧化磷酸化↑ 3. 甲状腺激素 Na+-K+ATP酶↑ ATP分解↑ ADP/ATP↑ 氧化磷酸化↑ * 4. 线粒体DNA突变 线粒体DNA:含呼吸链氧化磷酸化复合体的相关基因 线粒体裸DNA 氧自由基 突变 线粒体DNA突变 氧化磷酸化功能↓ 致病 每个卵细胞含几十万 子代线粒体 DNA分子 线粒体DNA分子 影响 母系遗传疾病 突变 * ? 1. ATP分子中的高能磷酸键的来源 (1) 氧化磷酸化: 主要来源 (2) 底物水平磷酸化: 底物分子中的高能磷酸 基团转移给ADP形成ATP (ATP与能量的释放、储存和利用) 五、 ATP * 苹果酸 乳酸 ,脂
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