世界流行性流感对公共卫生的影响.ppt

* 重排： 重排，或者叫做病毒亚型重组，是在一个宿主细胞内不同病毒间DNA的交换。两种或更多不同株的病毒（但是经常是同种的）感染同一个细胞，释放出它们的基因物质，产生无数的基因多样性的子代病毒。 这是基因重组的一种。 重排可以在一些情况下导致病毒转变。 * 重排： 重排，或者叫做病毒亚型重组，是在一个宿主细胞内不同病毒间DNA的交换。两种或更多不同株的病毒（但是经常是同种的）感染同一个细胞，释放出它们的基因物质，产生无数的基因多样性的子代病毒。 这是基因重组的一种。 重排可以在一些情况下导致病毒转变。 * 突变： 总体来说，突变发生在病毒的DNA或RNA（遗传物质）。 突变可以由遗传物质的复制错误引起，此过程包括细胞有丝分裂时或暴露在放射性物质、化学性物质、病毒等因素中，也可以在如减数分裂或超突变等过程中在细胞控制下而故意发生。 突变被认为是进化的动力，有害的突变由于自然选择作用从基因池中清除，有力的突变积累下来。 * 在1997年，第一例H5N1在人类的爆发被记录在案。流行病学调查揭示，这场爆发是由病毒在家禽到人类的直接传播引起的。对于病毒有可能在人体内突变而获得人到人传播的能力，人们大为恐慌。虽然仅有18例病发，6例死亡记录在案，但是香港的整个家禽产业都被破坏。 1999年，之前被认为只感染鸟类的另一个流感病毒（H9N2）被报告感染了中国和香港的7个人。血清学证据显示没有人到人的传播。 在2003年2月到5月之间，一株毒力极强的禽流感病毒H7N7在荷兰引起了一场大爆发，89人发病，一名荷兰兽医死亡。 1999年曾经引发人类疾病的H5N1毒株被观察到从2003年起再次引发人类疾病和死亡。 * * 西班牙流感之所以如此称呼是因为它首次正式被注意到是在西班牙于1918年5月。它的蔓延导致西班牙约800万人死亡，全球2000-4000万死亡。 这种病毒延国际航海航线蔓延传播，从欧洲到北美，在到亚洲、非洲、巴西，最后到南太平洋。 * 这幅图显示了从1900到1960年美国人均寿命长度。 美国人均寿命长度在1917-18年的流感世界性流行期间迅速跌落：从55岁左右到39岁左右。 * 这幅图显示了从1918年6月到1919年3月，纽约、巴黎、伦敦和柏林的所有原因导致的死亡率。 死亡率达到了每周1000。 第一个峰值于1918年10月和11月被观察出，第二个峰值于1919年2月到3月间被观察出。 值得注意的是在所有的4个城市，第一个峰值出现的时间是一样的：在1918年10月10日到12月7日。 * 这幅图显示了1911到1917年由于流感和肺炎导致的美国年龄特异性死亡率曲线，同时也和1918年的曲线做了对比。 相比于1911-1917年曲线，1918年曲线年龄特异性死亡率在所有年龄段都较高，除了大于75岁的年龄段。 1918年曲线显示的年龄特异性死亡率在25-34岁年龄段最高。 * 这张幻灯片描述了1918年波士顿由于流感和肺炎导致的死亡百分数。 在波士顿，最易感的年龄阶段是20-29岁，排名第二是0-9岁。 更甚，流感在9月袭击了波士顿最健康的人群。 * 这张幻灯片显示了1918年流感世界性流行期间，流感在美国的爆发。在以周计算的时间内，流感在整个国家扩散。 有人认为这场迅速的扩散可能是由于前一个春天病毒的播种使然。 * 20世纪的第二场世界性流行发生在1957年，剥夺了数以百万的生命。这是由于H2病毒株出现而导致的抗原转变。 * 在很短的7个月之内，H2N2病毒在全球扩散蔓延。 * 1968年，另一个抗原转变和H3的出现引发了又一场世界性流行，剥夺了数以百万的生命。 * 这个图表描述了20世纪间发生的抗原转变。1918年开始循环出现的H1亚型于1957年被H2亚型所取代。注意：当1977年H1亚型再次出现时，1957年前出生的人本应事先被暴露于H1亚型病毒，然而年轻人却不成比例的被感染了。 H5、H7、H9亚型没有引起持续的人到人传播，并且将在后面进一步讨论。 * 经历抗原转变的流感病毒同样引发了1957年的亚洲流感，1968年的香港流感和1976年的猪流感恐慌。自上一次的1968年世界性流行以来已经过37年。一个日益增长的担忧形势是禽流感和人流感病毒间抗原转变的可能性。这种抗原转变可能会引起一种高毒性病毒的形成。 * * 2005年主流新闻杂志大肆做禽流感的文章 亚洲在孕育下一个世界性流行吗？ 杀人流感：我们能停止它吗？ * 历史上这种病从来没有同时在这么多国家发生，导致损失了数以万计的鸟类。 致病因子，H5N1病毒，被证明是尤其顽强的。 尽管估计死亡或致病的鸟类达到1亿5千万，这种病毒正在印尼、越南、柬埔寨、中国、泰国的部分地区，以及可能在老挝人民民主共和国地方性流行。 对家禽疾病的控制预计要花数年时间