流行性脑脊髓膜炎07426.pptVIP

流行性脑脊髓膜炎 主要概念： 病原体：脑膜炎奈瑟菌 传播途径：空气飞沫 流行特征：明显冬春季高发、有周期性 临床特征：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质的损害，脑脊液呈化脓性改变。 治疗：抗生素 病原学 脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球菌，呈肾形或卵圆形，直径0.6-1.0 um，凹面相对成双排列，具多糖荚膜。仅存在于人体（鼻咽部、血液、脑脊液、皮肤的瘀点瘀斑中） 该菌为专性需氧菌，在巧克力色琼脂培养基、含血液、血清的培养基生长，于5％-10％CO2环境下生长良好。 菌落光滑湿润，呈半透明露滴状。 细菌裂解可产生内毒素，也可产生自溶酶。 对干燥、寒（低于30℃)、热（高于50℃）及一般消毒剂和常用抗生素极为敏感。 血清学分类（抗原成分）： 1、荚膜多糖：为群特异性抗原 分为13个血清型，A、B、C、D、X、Y、Z、29E135W、H、I、K、L。其中以A、B、C三群最常见。 2、脂寡糖抗原：细菌的主要致病因子 其抗体具有补体调节活性。可分为L1---L12血清型，A群株至少有L9---L11三个血清型，L10为流行优势株。 3、外膜蛋白型特异抗原： 5种(Opa-e)，主要抗原决定簌在Opa，刺激机体产生杀菌抗体。 4、菌毛抗原：为型特异性抗原 细菌通过菌毛与鼻咽部上皮细胞受体结合，使细菌黏附并侵入人体。菌毛有相变异，无菌毛相有助于细菌离开定植部位向他处扩散。 流行病学 1、传染源： 带菌者和病人。隐性感染率高，流行期间隐性感染率可高达50％。流行期间A群菌株为主，非流行期间B、C群菌株为主。 2、传播途径： 空气飞沫 3、易感性： 普遍易感，以5岁以下儿童尤其是6月－2岁的婴幼儿的发生率最高。感染后可产生持久免疫；各群间可有交叉免疫，但不持久。 4、流行特征： 全年均可发病，但有明显的季节性。以11月至次年的5月为主，尤其是3、4月发病率最高。一般3－5年为一小流行，7－10年为一大流行。 发病机制与病理解剖 （一）发病机制： 1、细菌粘附并透过黏膜 2、细菌在血液中的存活机制 3、细菌侵入脑膜 （二）病理解剖： 败血症期主要病变为血管内皮损害: 血管壁炎症、坏死和血栓形成；血管周围出血。 皮肤粘膜局灶性出血； 心、肺、胃肠道及肾上腺亦可有广泛出血。 也常见心肌炎和肺水肿。 脑膜炎期的主要病变部位在软脑膜和蛛网膜:表现为血管的充血、出血、炎症和水肿→颅高压和渗出。 暴发型脑膜脑炎病变主要在脑实质: 脑组织的坏死、充血、出血和水肿。 临床表现 隐性感染为主，60％－70％为无症状带菌者；30％为上呼吸道感染型和出血型；1％为典型流脑。 （一）普通型 1、前驱期：低热、咽痛、咳等。 2、败血症期：突发高热、头痛、肌肉酸痛、食欲减退、精神萎靡等毒血症症状。大多伴有皮肤粘膜的瘀点瘀斑。 3、脑膜炎期： 多与败血症期症状同时出现，；颅高压症状（出现剧烈的头痛、频繁的呕吐、狂躁和脑膜刺激症状，血压可升高和脉搏减慢），神经精神症状（重者有谵妄、神志障碍及抽搐）。 4、恢复期：体温逐渐降至正常，皮肤瘀点瘀斑逐渐消失。10％病人可出现口唇疱疹。 （二）暴发型 起病急骤，病情凶险，病死率高。 1、败血症休克型： 短期内出现广泛皮肤粘膜的瘀点或瘀斑，且迅速扩大融合成片，伴中央坏死，出现体循环衰竭的表现（面色苍白、四肢末端厥冷、发绀、脉搏细速、血压下降、尿量减少等）。脑膜刺激征可缺如。 ÷ 2、脑膜脑炎型： 除高热、瘀斑外 主要表现脑实质的损害： 病人可出现意识障碍加深，并迅速进入昏迷；频繁惊厥，锥体束征阳性。 颅高压的症状: 血压升高，心律减慢瞳孔忽大忽小或一大一小。视乳头水肿，严重者可出现脑疝。 脑疝表现： 枕骨大孔疝： 小脑扁桃体嵌入枕骨大孔压迫