心力衰竭 Heart Failure 课件.ppt

(一)基本处理 1.体位 2.吸氧：高流量吸O2 ：严重者-无创呼吸机连续加压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）给氧 3.救治准备：建立静脉通道、生命体征监测、出入量记录 4.镇静：吗啡。注意副作用 5.快速利尿 6.氨茶碱 7.洋地黄 (二)血管活性药物： 1.血管扩张剂 （1）硝普钠； （2）硝酸甘油； （3）受体拮抗剂脑钠肽 2.正性肌药：儿茶酚胺类；磷酸二酯酶抑制剂 (三)机械辅助治疗：主动脉内球囊反搏 IABP 心脏循环辅助装置 （四）病因治疗 迅速纠正血流动力学紊乱 改善呼吸困难，抢救心衰 维持心脏微环境稳态 逆转心脏重塑进程 扩张血管 降低前后负荷 利尿排钠 降低容量负荷 拮抗神经内分泌过度激活 无正性肌力和 正性心率作用 阻抑心脏纤维化 基因表达上调 心肌细胞保护 促进细胞外 基质降解 全面启动心脏保护 抑制纤维母 细胞胶原合成 基因重组人脑利钠肽药理作用 刀到病除！ 谢谢大家的参与！ * * 基因重组人脑利钠肽的药理作用主要表现在两个方面：一是在失代偿心衰急性期通过均衡扩张血管，利尿排钠，对抗神经激素过渡激活产生的心脏毒作用，迅速降低心脏前后负荷和容量负荷，纠正心衰患者血流动力学紊乱，改善呼吸困难和全身症状体征；基因重组人脑利钠肽没有正性肌力作用和正性心率作用，不增加心肌耗氧量，不诱发心律失常。另一方面，脑利钠肽是天然的抗心脏重塑剂，能直接阻抑心脏组织纤维化基因表达的上调，抑制心肌纤维母细胞合成胶原纤维，促进细胞外基质降解，维持心脏组织弹性，改善僵硬度，逆转左室重塑，到达全面心脏保护作用。 四、广义的循环衰竭中的几个名称： 血循环衰竭—失血性休克；严重脱水 周围性血循环衰竭—过敏性休克 血循环负荷过重—血容量过多 [治疗] 一、治疗目的 （一）防止／延缓心衰发生、发展 （二）缓解症状，提高生活质量 （三）改善长期预后，降低病死率、住院率 二、治疗原则 （一）综合治疗措施，包括原发病早期管理 （二）调节心衰代偿机制，减少负面效应 （三）阻止/延缓心室重塑进展 三、治疗方法 （一）一般治疗 1.生活方式管理 （1）患者教育：认知和配合治疗 （2）体重管理：“水”管理；心源性恶液质 （3）饮食管理：钠盐-水管理 2.休息与活动：休息与心功能；静脉血栓… 3.治疗病因；消除诱因 （二）药物治疗 1.利尿剂：体液潴留时使用→↓前负荷，用前需严格评估 　排钾利尿／保钾利尿剂 　髓袢升支粗段／远曲小管+髓袢升支远端利尿剂 　醛固酮拮抗（螺内酯）利尿剂 　 保钾利尿剂：钾抗醛固酮剂—螺内酯类— 氨体舒通—作用于RAS系统，保钾利尿， 抑制心血管重建，改善慢性心力衰竭 近期肾功能不全、高血钾不宜用 利尿剂的应用原则： （1）利尿剂可小剂量长期应用 （2）排钾与保钾利尿剂合用 （3）按病情轻重选择应用 （4）按肾功能选择应用：肾衰选袢利尿剂 （5）根据病情调整剂量；记出入量 （6）注意利尿剂引起水电解质紊乱；钾、钠（“缺钠性”/“稀释性”） （7）注意药物相互作用 （8）噻嗪类对脂质、糖代谢有不良作用 2.RAAS抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）： ↓RAS系统活性（全身、局部）／↓缓激肽降解→前列腺素↑→↓交感活性+↓血管收缩+↓水钠潴留 ↓神经-体液代偿机制不利效应，改善心室重塑；保护心、肾、脑细胞……延缓心衰，↓死亡 副作用：刺激性咳嗽、血管性水肿 ↓肾小球滤过（扩张出球小动脉） 肾动脉狭窄，高钾，高肌酐不宜用 非甾体抗炎药（NSAIDs）拮抗ACEI，↑副作用 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）： 血管紧张素受体拮抗剂 （ARB） 无干咳和血管性水肿，不与ACEI合用 ACEI不能耐受时可代替 肾素抑制剂 3.β受体阻滞剂： （1）↑慢性心衰β1受体密度 （2）↓交感神经活性 （3）↓交感介导的RAS系统效应 （4）↓细胞内Ca++负荷 协调心肌运动，↓心脏负荷，↓心肌耗氧和乳 酸生成，保护心肌，改善心室重塑和心功能 长期使用-改善症状+预后、↓死亡/住院率 无禁忌症患者需使用；慢性心衰急性加重期尽 可能使用；无禁忌症不能突然停用 副作用：心/肺功能；脂/糖代谢紊乱… 4.正性肌力药 （1）洋地黄（200余年） 1）机制： ①正性肌力：↓心肌细胞Na++-K++-ATP酶活性→细胞内Ca++↑→肌力↑/电不稳定 ②一般剂量↓传导系统；大量↑异位心律自律性 ③兴奋迷走神经 ④→肾小管细胞→↓Na++重吸收+↓肾素 2）适应症：无禁忌症的收缩性心力衰竭 3）非适应症： ①心脏传导异常：过缓；电生理不稳定