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项 目 应 用 范 围 口服避孕药 特征:D-Dimer、FDP随用药显著增高。 年龄:35 y的妇女尤为明显。 禁忌:血栓、心绞痛和TIA、DM、高血压、癌症。 抗磷脂综合症 早期流产:3次以上,原因不明,常罹患血栓。 凝血试验: D-Dimer 、FDP 增高、 APTT延长、FⅧ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ活性减低,原因不明。 围产期 D-Dimer、FDP:持续增高提示DVT风险。 位置:左下肢发病显著多于右下肢。 人群:高龄产妇围产期静脉血栓监测 重度子痫前期 病理基础:血管内皮广泛损伤。 实验室检查: D-Dimer ↑ 、FDP ↑、vWF↑、AT↓ 妇产科患者的血栓风险 * 低年龄组的血栓风险 □患者:男,37岁 □检查:左下胸部疼痛伴坐姿背痛(放射疼痛),深吸气和活动后加剧,伴发热,腹痛。体温38.3℃。咯血,有暗红色血块。 □病史:12岁脑梗塞,27岁下肢静脉血栓形成。 □实验室检查:D-二聚体8700μg/L。 □影像学诊断:肺栓塞、肠系膜静脉血栓、肾静脉血栓、腹主动脉栓塞。 项 目 (1) (2) AT:A 87.6 % 83.8 % vWF:Ag 252.4 % 291.2 % PC:A 81.8 % 83.4 % PS:A 5.4 % 6.1 % * 动脉血栓的实验室监测 * D-二聚体与动脉血栓 静脉血栓:排除诊断 动脉血栓:病情监测 D-二聚体对于心血管疾病的价值正在被重新认识 目前普遍认为心血管疾病患者D-二聚体水平增高提示患者病情严重。 * 动脉血栓形成 血管内皮损伤 单核细胞/泡沫细胞 血小板活化 炎性介质 趋化因子 血流动力学异常 粥样斑块破裂 凝血系统 * * 动脉粥样硬化:血管内皮损伤 □血管狭窄: 50%,缺血症状不显著。 □血管狭窄: 50%~70 %,缺血症状显著。 □血管狭窄: 70 %,PCI和CABG的适应症。 □内皮细胞损伤→胶原暴露→释放vWF →血小板活化 □粥样斑块损伤→TF进入血液 □激活凝血系统→血栓形成 □继发纤溶亢进:D-dimer、FDP↑ □2型DM时,更为明显。 * 急性冠脉综合征 □机制:粥样斑块崩解,TF释放,凝血活化,血栓形成。 □心绞痛和NSTEMI患者: D-二聚体 、FDP 正常或↑。 □ STEMI患者:D-二聚体 、FDP ↑ ↑。 □应用D-二聚体的时机? * D-Dimer、FDP在ACS的变化特征 □根据临床表现 (1)不稳定型心绞痛(UAP) (2)非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) (3)ST段抬高型心肌梗死(STEMI) □根据冠脉造影结果 (1)右冠状动脉(RCA) (2)左回旋支(LCX) (3)左前降支(LAD) □根据狭窄病变累及血管数量 (1)1支 (2)2支 (3)3支 * PCI术后D-dimer、FDP水平变化 □ 恢复灌注减轻心肌和血管损伤。 □ PCI术后D-dimer 、FDP降低。 □ 缺血组织持续恢复灌注的标志。 □ 循环重建的标志。 □ 连续监测以评估预后。 □ 监测D-dimer反弹现象。 * PCI术后D-dimer、FDP水平变化 □ 未实现血管再通,血浆D-dimer、FDP增高。 □ 部分接受PCI并在治疗后恢复了冠脉流量的MI患者,很快又显示心肌灌注异常,梗死面积增加, D-dimer 、FDP水平增高,左心室功能减弱。 □ 存活率降低。 □常见原因:行PCI术本身加重血管内皮损伤,引发高凝状态(特别是置入多个冠脉支架)。 * D-二聚体、FDP与冠脉搭桥术 □评估术后恢复灌注情况 □桥血管再栓塞风险 □评估再灌注损伤风险 特点: □ 持续高凝状态 □ 围手术期持续抗栓治疗 □ D-dimer、FDP峰值时间长 □ 长期监测(3 mo) * * PCI:经皮冠状动脉介入治疗 CABG:冠状动脉搭桥术 你们好 D-二聚体和FDP检测的临床实践 * 血栓与止血 □本质:血液凝固。 □生理性的血液凝固:止血(有限)。 □病理性的血液凝固:血栓(失控)。 □涉及临床各个专业。 □发病率高、致死和致残率高。 □实验室检查的目的: (1)早期监测 (2)早期诊断 (3)有效预防 (4)及时治疗 * 平衡:多系统间的相互制约 □血管内皮系统 □凝血系统 □抗凝血系统 □纤维蛋白溶解系统 □血小板系统 □血液流变系统 * 增高 降低 DD 0~1μg/ml 正常人体内无或极低 血栓形成史且抗凝治疗 动、静脉血栓 溶栓治疗 外科大手术4周内 创伤 临床大出血 恶性肿瘤 败血症/各种感染 妊娠 肝硬化 高龄 * 增高 降低 FDP 0~5μg/ml 动、静脉血栓 溶栓治疗(监控) 外科大手术4周内 创伤 临床大出血 恶性肿瘤 败血症/各种感染 妊娠
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