主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡的影像诊断与鉴别诊断精编PPT课件.pptVIP

降主动脉可见极小溃疡，主动脉壁偏心性“增厚”，IMH形成 Case 6 1年3个月后复查示溃疡的深度、口径及范围明显加大，发展为半圆形大溃疡 PAU进展 PAU进展形成夹层 F F 男，43岁，突发胸背部痛疼入院，CT示：B型IMH+降主动脉PAU（红↑示） 3天后，再次胸腹部剧痛，并双下肢截瘫。复查CT示降主动脉PAU进展形成AD（B型），F：假腔，↑示内膜原发破口，原PAU处。左侧肋间动脉广泛受累未见显影。 F 主动脉弓部溃疡穿通，外围可见血肿包绕，形成假性动脉瘤，经手术证实 Case 7 PAU进展形成假性动脉瘤 主动脉弓部溃疡完全穿通管壁，左侧大量血性胸腔积液 降主动脉溃疡，伴外膜下血肿破溃可能。 PAU破裂 Case 8 Case 9 主动脉弓部可见较大蘑菇状溃疡 Case 11 3.5个月后主动脉弓部溃疡消失，弓部管径增大形成真性动脉瘤 PAU形成真性动脉瘤 Case 10 IMH的预后及治疗策略 预后： 慢性：一般病情稳定或自然吸收 急性：约30 %发生主动脉破裂，升主动脉多于降主动脉 治疗策略： 尽可能保守治疗，密切观察。 以下情况应及早介入或手术治疗： 合并PAU 持续或复发疼痛 胸腔或心包积液进行性增加者 破裂倾向者 PAU的预后及治疗策略 预后： A型PAU：约50％左右可发生AD或主动脉破裂 B型PAU：约10％左右可发生AD或主动脉破裂 治疗策略： 无症状慢性PAU，密切临床和影像学随访。 以下情况及时介入或外科治疗： 持续胸痛或复发疼痛 溃疡直径大于20mm或深度大于10mm 随访过程中溃疡加深加大 动脉瘤形成或夹层形成 即将破裂：血液大量外渗如胸腔等 case　１ case　１ CASE 2，腹腔干、肠系膜上动脉起自假腔。 Case 5 CASE 3 男，39岁，突发胸背剧痛，无ＨＰ病史，无近视，兄：１０年前发现升主动脉根窦部扩张，及高血压。 术后病理示中膜层囊性变 无名动脉近段可见内膜片影，腹腔干近段受累狭窄， 无名动脉近段可见内膜片影，腹腔干近段受累狭窄， 无名动脉近段可见内膜片影，腹腔干近段受累狭窄， 中毒性休克抢救 中毒性休克抢救 * * * 主动脉壁内血肿（IMH）的诊断 发病机制： 主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂 动脉粥样斑块破裂→溃疡→血液渗中膜层 病理学特点： 血肿位于中膜与外膜之间 无内膜破裂，无血流交通 主动脉壁内血肿（IMH）的诊断 病因：尚不清楚，可能与下列有关： 高血压 主动脉粥样硬化 某些结缔组织疾病或遗传性疾病 发生部位： 降主动脉 升主动脉 前者多于后者 主动脉壁内血肿（IMH）的诊断 影像学检查方法： CT增强:首先 MRI检查 DSA：对主动脉壁显示不良 影像学表现 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5 mm CT上可见内膜钙化移位 没有明确内膜片 无血流灌注 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 壁内血肿与典型夹层 IMH 血肿位于中膜与外膜之间 没有明确内膜片 无血流灌注 主动脉壁环形或新月形增厚 增厚的动脉壁动态变化较AD显著 AD 血液进入中膜，于中膜内1/3处剥离 可见内膜片及内膜破口 原发破口、再破口 真假“双腔” ，存在交通 一般真腔小，假腔大 慢性AD，原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 壁内血肿与典型夹层 F T IMH AD 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 AD原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。 第一次CT 示B型AD。 2年后复查CT示夹层假腔血栓化，类似壁内血肿。 F F 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 壁内血肿与主动脉粥样硬化 壁内血肿 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5 mm 内壁较光滑 CT上可见内膜钙化移位 临床上多表现为急性主动脉综合征 主动脉粥样硬化 主动脉壁不规则增厚 内壁不光滑 充盈缺损、多发小溃疡 钙化位于增厚的主动脉壁内 有好发部位，病变多不连续 临床常无症状 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 主动脉管壁不规则增厚伴多发小溃疡形成，增厚管壁内可见钙化。以主动脉弓降部、降主动脉远段及腹主动脉远段、双侧髂动脉为著. 管壁新月形“增厚”,内壁较光滑， 内膜钙化移位，弓降部可见PAU 主动脉壁内血肿 动脉粥样硬化 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 主动脉管壁不规则增厚伴多发小溃疡形成，增厚管壁内可见钙化。以主动脉弓降部、降主动脉远段及腹主动脉远段、双侧髂动脉为著. 管壁新月形“增厚”,内壁较光滑， 内膜钙化移位，弓降部可见PAU 主动脉壁内血肿 动脉粥样硬化 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断 发病机制： 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜 病因： 　高血压 　粥样硬化 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊