急性呼吸窘迫综合症86917.pptVIP

（三）其他模式 如液体通气，体外摸肺属研究之中。 体位方法—将常规仰卧位改为附卧位,通过压力作用,增加背部胸腔负压,从而扩张陷闭肺泡,改善氧合。 （四）通气参数和切换模式 主要采用： 低潮气量；高流速（遽减流速波）,快频率；低灵敏度；1：1.5呼吸比。定压型通气模式。 三 阻 断 ARDS 病 理 生 理 过 程 机理：减轻过敏,炎症和中毒反应； 抑制PMN和血小板聚积、防止微血栓形成； 稳定溶酶体膜,减少溶酶体酶及有关介质释放； 增加表面活性物质合成,减轻肺不张； 阻止和对抗细胞因子及炎性介质释放； 用法：甲强尤：500-100mg/d 地塞米松30mg/d 氢可500-1000mg/d 皮质激素： 环氧化酶抑制药及前列腺素E1 昂洛芬抑制炎症反应 PGE1:具有扩血管,抑制血小板聚积和调节炎症反 应作用。 抗氧化剂 乙酰半胱氨酸（现有富露施0.6、tid）是一种 含巯基的化合物,具有清除自由基作用。 * * 定 义 ARDS系多种原发疾病如:休克、创伤、严重感染,误吸等疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其病理生理主要改变为弥漫性肺损伤、微血管通透性增强和肺泡萎陷,导致肺内血液分流增加和通气血流比例失调。临床表现为严重的、不易缓解的低氧血症和呼吸频数、呼吸窘迫。 1988年广州会议 历 史 1967年Ashbaugh首先报导急性呼吸窘迫症12例。 1971年Petty命名为ARDS（Adult RDS）.总结100 例,57种病因。 1992年ATS/ERS提出改Adult为acute.并推出ALI （急性肺损伤损伤）概念。 ALI是指严重感染、创伤、休克等打击后出现上肺部炎症和肺毛细血管通透增加为主要表现的临床综合症。它包括了从轻到重的较广的连续病理生理过程,它是炎性反应过程中,MODS的一个组成部分。 ARDS作为连续过程,其早期阶段由急性肺损伤(ALI),重度ALI为ARDS。 ALI：PaO2/F102≤40kpa(300mmHg) ARDS: PaO2/F102≤26.7kpa(200mmHg) 例: PaO2为40mmHg, F10250% 氧化指数为 4 0 =80 (＜200,为ARDS) 0.5 本病发病率和死亡率,由于诊断和治疗条件不同,病死率颇不一致。 1977年美国10大医院统计：在1128病人中存活率为49%。 1982年我国ARDS座谈会资料,初步统计死亡率为39-68%。 北京协和:1991-1996 ICU 214例,病死率51.40% 估计一般医院本病病率为50%以上。 发生率：与病因相关。单个病因为25%,2个病因为42%,2个 以上可达85%。 发 病 率 和 死 亡 率 病 因 可分直接损伤和间接损伤两大类 一、直接损伤 误吸: 吸入胃内容物,毒气、烟雾等; 肺部感染—细菌、病毒、肺囊虫、霉菌、及其他感染等; 肺顿挫伤; 溺水; 肺栓塞;脂肪栓塞,羊水栓塞,血栓栓塞等。 放射性肺损伤。 二、间接损伤 严重感染及感染性休克； 严重的非胸部创伤； 急诊复导致高洗浴状态； 心肺移植术后（少见）； 大面积烧伤； 急性胰腺炎； 神经原性：脑干或下丘脑损伤； 其他：如药物、代谢病、肿瘤治疗中等。 近年提出全身炎症反应综合症（SIRS）与ALI的发生发展密切相关。 SIRS是过度炎症反应,高动力循环状态,持续高代谢状态为临床特征。不论感染或非感染病因均可引起SIRS。 体温＞38℃或＜36℃； 心率＞90次/分； 呼吸＞20次/分,或动脉二氧化碳分压(PaCO2)＜ 4.3kpa(32mmHg); 白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L或单核细胞＞0.10; 发病机理: 发病机理错综复杂,目前认为炎症反应起关键作用,使微血管通透性增强。 炎症反应涉及细胞和体液两大因素: 细胞：主要包括： 多核粒细胞（PMN） 单核—巨噬细胞 血管内皮细胞 体液因素: 细胞因子 脂类介质 氧自由基 蛋白酶 补体 凝血和纤溶系统等。 (一) 多核粒细胞: 是参与机体炎症反应的主要细胞。 (二)单核巨噬细胞： 具有诱导炎症反应,激活免